阑尾炎
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2005年11月4日
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阑尾炎(appendicitis)是一种常见病。临床上常有右下腹部疼痛、体温升高、呕吐和中性粒细胞增多等表现。
病因和发病机制
细菌感染和阑尾腔的阻塞是阑尾炎发病的二个主要因素。阑尾是一条细长的盲管，管腔狭小，易潴留来自肠腔的粪便及细菌。阑尾壁富于神经装置(如肌神经丛等)，阑尾根部并有类似括约肌的结构，故受刺激时易于收缩使管腔更为狭窄。阑尾动脉为回结肠动脉的终末分支，是一条终动脉，故因刺激发生挛缩或有阻塞时，常招致阑尾的缺血甚至坏死。
阑尾炎因细菌感染引起，但无特定的病原菌。通常在阑尾腔内能找到大肠杆菌、肠球菌及链球菌等，但必须在阑尾粘膜发生损害之后，这些细菌才能侵入引起阑尾炎。阑尾腔可因粪石、寄生虫等造成机械性阻塞，也可因各种刺激引起阑尾痉挛，引起阑尾壁的血液循环障碍造成粘膜损害，有利于细菌感染而引起阑尾炎。
病变
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1.急性阑尾炎，有3种主要类型
(1)急性单纯性阑尾炎(acute simple appendicitis)：为早期的阑尾炎，病变多只限于阑尾粘膜或粘膜下层。肉眼观，阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽。镜下，粘膜上皮可见一个或多个缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出(图10-20)。粘膜下各层则有炎性水肿。
图10-20 急性单纯性阑尾炎
阑尾隐窝处粘膜上皮坏死脱落，该处有大量中性白细胞浸润 ×94
(2)急性蜂窝织炎性阑尾炎(acute phlegmonous appendicitis)：或称急性化脓性阑尾炎，常由单纯性阑尾炎发展而来。肉眼观，阑尾显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性渗出物。镜下，可见炎性病变呈扇面形由表浅层向深层扩延，直达肌层及浆膜层(图10-21)。阑尾壁各层皆为大量中性粒细胞弥漫浸润，并有炎性水肿及纤维素渗出。阑尾浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞组成的薄膜所覆盖，即有阑尾周围炎及局限性腹膜炎表现。
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图10-21 急性蜂窝织炎性
阑尾炎的发展过程模式图 图中点状区示炎性细胞浸润
(3)急性坏疽性阑尾炎(acute gangrenous appendicitis)：是一种重型的阑尾炎。阑尾因内腔阻塞、积脓、腔内压力增高及阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎等，均可引起阑尾壁血液循环障碍，以至阑尾壁发生坏死。此时，阑尾呈暗红色或黑色，常导致穿孔，引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿。
结局及合并症
急性阑尾炎经过外科治疗，预后良好。只有少数病例因治疗不及时或机体抵抗力过低，出现合并症或转变为慢性阑尾炎。
合并症中主要有因阑尾穿孔引起的急性弥漫性腹膜炎和阑尾周围脓肿。有时因并发阑尾系膜静脉的血栓静脉炎，细菌或脱落的含菌血栓可循门静脉血流入肝而形成转移性肝脓肿。如果阑尾近端发生阻塞，远端常高度膨胀，形成囊肿。其内容物可为脓汁(阑尾积脓)或为粘液(阑尾粘液囊肿，mucocele)。粘液囊肿破裂，粘液进入腹腔，可在腹膜上形成假粘液瘤(pseudomyxoma)。
2.慢性阑尾炎多为急性阑尾炎转变而来，也可开始即呈慢性经过。主要病变为阑尾壁的不同程度纤维化及慢性炎细胞浸润等。临床上时有右下腹疼痛。
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