重症肌无力(MG)是一种自身免疫性疾病，其发病在很大程度上与人体的免疫系统密切相关，发病率约4.3~6.4/10万[1]。目前MG的治疗包括抗胆碱酯酶药物、免疫抑制剂、血浆置换、外科、生物及中医中药治疗等，采用外科手段进行胸腺切除术已成为治疗MG的重要方法[2]。本文对MG外科治疗的发展过程、治疗方法、围手术期处理及预后作如下综述。

     1MG的定义

    MG是一种神经—肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，且与胸腺有密切关系，80%~90%的MG患者血清中可检测到乙酰胆碱受体(AchR)抗体，此抗体是特异性抗体，其他肌无力患者血清中一般不易检测到，因此对诊断MG有特征性意义。在合并胸腺瘤的MG患者中，胸腺组织中发现“肌样细胞”，这些细胞上载有AchR，在某些因素作用下“肌样细胞”上的AchR构型发生变化，刺激机体产生了AchR抗体[1]。相当数量的MG患者合并其他自身免疫性疾病，如甲状腺机能亢进、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等，因此认为MG是自身免疫性疾病，但确切原因尚未明了[2]。MG临床主要特征是局部或全身横纹肌活动时易疲劳无力，经休息或使用抗胆碱酯酶药物后大多可以缓解，症状通常晨轻暮重，病程迁延，多种因素可使病情复发或加重，全身所有横纹肌均可受累，通常临床上根据受累肌群的部位和范围简单分为“眼肌型”、“延髓肌型”、“全身型” [2]。

    自1912年Saubrucg报道1例MG患者在切除增大的胸腺后症状明显改善，胸腺切除术成为治疗重症肌无力的方法之一。1973年Lindstrom最先用由电鳗电器官提取的AchR主动免疫兔制成试验性自身免疫性MG动物模型，从此确立了MG是针对神经肌肉接头处突触后膜上AchR的自身免疫性疾病。随着免疫学的发展，20世纪80年代后期明确了MG免疫应答是一系列免疫事件相互作用的结果，其中细胞免疫应答可能有较重要的作用，虽然胸腺组织与MG发病机制的关系未完全阐明，但胸腺切除是目前公认治疗MG的有效方法，其有效率可达70%~90%[3，4]。

     2MG外科治疗的理论基础

    胸腺在MG发病中有特殊的意义,MG患者胸腺中的生发中心有对AchR特异的T细胞，产生了对自身抗原决定簇的交叉反应，产生的AchR抗体与神经肌接头处的乙酰胆碱受体结合阻断了乙酰胆碱受体的离子通道，在补体参与下溶解、破坏乙酰胆碱受体，引起肌无力。切除胸腺可通过以下机理产生治疗作用：(1)去除抗原发源地；(2)减少抗体的产生；(3)减少直接作用于神经肌接头的致敏T杀伤细胞；(4)减少致敏T辅助细胞 ......