急性冠脉综合征(acute coronary syndromes, ACS)包括不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)和猝死(sudden cardiac death )[1]。近来将AMI分为ST段抬高性心肌梗死和非ST段抬高性心肌梗死。急性冠脉综合征的研究历程系由冠脉局部易损斑块演变为易损病人的新概念[2]。

     1 动脉粥样硬化(AS)与血栓学说[3～7]

    动脉粥样硬化是一种全身性疾病，累及大和中等动脉内膜，包括主动脉和颈动脉、冠状动脉和周围动脉。正常血管内皮对血管的内环境稳定和限制AS的发生起到关键的作用(pivotal)。内皮功能紊乱是AS开始的病理性信号。心血管危险因素损伤内皮功能，可能触发动脉粥样硬化。

    AS是由于脂质内流和外流失衡引起的脂质储积导致的内膜增厚，继发性改变发生于中层和外层，特别是在AS的进展阶段。由于平滑肌细胞和胶原形成一个帽，它们则进展为纤维斑块(fibroatheroma)。这些早期的AS性损伤在无侵入内腔时可能进展，此乃由于血管代偿性增大(重建)。

    血管内皮是血管内层，是一个内分泌和旁分泌器官，它调节血管壁收缩、分泌和促有丝分裂活性，以及由局部产生若干有活性的物质在血管腔内调节血液凝固/纤溶活性，维持血液的正常流动。一旦内皮功能紊乱则促进脂质和细胞增殖、细胞外基质沉积和溶解，血小板活化和血栓形成。内皮调节血栓前和抗血栓的产物、生长因子和血管活性物质。正常情况下，内皮维持血液的流态，并预防循环中细胞的活化。动脉粥样硬化在动脉分叉点的损伤，提示局部流变特性的重要性。内皮功能紊乱易发AS和血栓并发症的环境。内皮功能紊乱涉及炎性细胞募集到血管壁和AS的开始。内皮细胞产生细胞因子和表达黏附分子(即选择素、血管及细胞间黏附分子)、促进白细胞及其他血液衍生的细胞归巢和浸润。单核细胞迁移到内皮下，在那里转化为巨噬细胞和调整炎症反应和化学性趋化物的分泌。最近研究发现骨髓细胞产生引起斑块形成的平滑肌细胞。这些观察可能提供对血管性疾病通过骨髓靶向作用动员、归巢、分化和增殖产生血管的祖细胞的治疗新理论。

    单核和巨噬细胞是发生易损斑块的关键。巨噬细胞产生生长、迁移、促炎症和裂解因子(growth，mitogenic，proinflammatory and lytic factors)等，这些促进AS进展。易损斑块(Ⅳ型和Ⅴa)它常含有大量脂核，由薄纤维帽与管腔分开，特别是软斑块容易破裂。血小板和炎性细胞可能是炎性介质的一种细胞来源和靶细胞。

    斑块破裂并非完全是力学过程 ......