RNA干扰(RNA interference，RNAi)现象广泛存在于生物界，从低等的原核生物到人类均已有发现。将与靶基因的转录产物mRNA对应的正义RNA和反义RNA组成的双链RNA(double stranded RNA，dsRNA)导入细胞，可以使该mRNA降解，导致靶基因沉默。这种转录后基因沉默机制(post-transcriptional gene silencing，PTGS)被称为RNA干扰。RNA干扰的研究发展迅猛，下面对其最新进展做一综述。

     1 RNA干扰名称的由来

    1990年，Napoli等为了加深矮牵牛花的紫色，添加过量的合成色素的基因拷贝入细胞，结果事与愿违，不仅转入的基因未表达，而且自身的色素合成也减弱了，转基因的花出现了白色或全白色，当时他们把该现象称作共抑制(co-suppression) [1] 。

    1995年，康乃尔大学的Guo和Kemphues发现正义RNA与反义RNA同样能阻断线虫中par-1基因的表达，但他们不得其解 [2] 。

    直到3年后，即1998年，Fire等 [3] 首次将双链RNA导入线虫(Caenorhabditis elegans)研究基因沉默机制，发现双链RNA较正义和反义RNA更能高效地特异性阻断相应基因的表达，他们称这种现象为RNA干扰，才揭开了研究双链RNA介导特异性基因沉默机制的序幕并从此蓬勃发展起来。

     2 RNA干扰的分子机制及特点

    目前RNA干扰的分子机制还未彻底弄清，但比较公认的机制模型为:外源性或内源性的双链RNA与RnaseⅢ家族的核酸酶Dicer结合，随即被后者切割成长约21～23nt的siRNA(small or short interference RNA)，其具5'单磷酸和3'羟基末端，且互补双链的3'端均有2nt的单链突出(通常是尿嘧啶核苷酸)。siRNA形成之后与一系列特异性蛋白结合形成RNA诱导沉默复合体(RNA-induced silencing complex，RISC)。研究发现RISC具有解螺旋酶、核酸酶(可能与Dicer类似)的功能，在果蝇、线虫中还有RNA依赖的RNA聚合酶(RNA-dependent RNA polymerase，RdRP)功能等 [4] 。siR-NA作为引导序列，按照碱基互补配对原则识别靶基因转录的mRNA，并引导RISC结合mRNA，随后通过依赖于ATP的解螺旋酶解开siRNA的双链并将其正义链与靶mRNA置换，即mRNA取代正义链与反义链互补 ......