【摘要】 哮喘(asthma)是常见的气道慢性炎症性疾病，近年来其发病机制被进一步阐明，已知除免疫反应外，氧化/抗氧化失衡，炎症介质包括白三烯(LT)、血栓素(TX)、前列腺素(PG)以及内皮素(ET)是其发病的直接作用因素。相应地其治疗除糖皮质激素外，抗白三烯、内皮素药物的开发应用以及选择性COX-2抑制剂的可能应用引起了广泛关注。棓丙酯即没食子酸丙酯(propyl gallate,PrG),是抗氧化剂、COX-LO的双重抑制剂；有保护血管内皮细胞、抑制其缺血性凋亡并可与内皮素-1特异性结合而拮抗其作用等广泛药理作用。本文综述了有关哮喘和氧化应激、COX-2、白三烯、内皮素的关系，以探讨棓丙酯作为具有以上多环节均衡作用特点的药物在哮喘治疗中的可能应用前景。

    【关键词】 哮喘；没食子酸丙酯；抗氧化剂；COX-2抑制剂；白三烯拮抗剂；内皮素-1拮抗剂；治疗

    支气管哮喘(bronchial asthma;简称哮喘，asthma)是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。哮喘的病因复杂，系多基因遗传性疾病，受遗传和环境等多种因素影响。随着工业化、城市化和环境恶化，发病率有不断增高的趋势。发病机制和变态反应、气道炎症、气道高反应性、神经精神因素等有关，其中氧化/抗氧化失衡，炎症介质包括白三烯(LT)、血栓素(TX)、前列腺素(PG)以及内皮素(ET)是其发病的直接作用因素。

    1 氧化/抗氧化失衡与哮喘

    免疫损伤、炎症反应等各种病理状态常伴有自由基产生过多和自由基清除障碍，形成体内氧化/抗氧化功能失衡。自由基过多导致的氧化应激又进一步介导免疫损伤、炎症反应的加剧，形成恶性循环。自由基不仅能直接损伤气道组织细胞，而且能促进各种免疫效应细胞的聚集和激活，释放各种细胞因子，通过对花生四烯酸代谢途径关键酶的调节，使收缩气道物质(PGF2α，LT)合成增加，同时抑制扩张气道物质(PGE2、PGI2)的产生而使气道收缩[1]。

    哮喘作为慢性炎症性疾病，也已证实其患者体内存在氧自由基及脂质过氧化产物水平增高，并且其程度与疾病的严重程度一致[2]。有效的治疗能改善氧化/抗氧化平衡，李报春等[3]观察到哮喘患者抗氧化酶活力明显低于健康人，而脂质过氧化反应高于健康人，通过吸入糖皮质激素类药物治疗后可以改善氧化/抗氧化系统平衡。

    2 COX-2与哮喘

    花生四烯酸(AA)代谢的两条途径分别是环氧化酶(COX)及5-脂氧酶(5-LO)途径。COX的两种同工酶COX-1、COX-2中 ......