急性胰腺炎与胃黏膜损伤
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林振和, 任建林
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林振和, 任建林, 厦门大学附属中山医院消化内科 厦门市消化病研究所 福建省厦门市 361004
通讯作者: 任建林, 361004, 福建省厦门市湖滨南路201号, 厦门大学附属中山医院消化内科, 厦门市消化病研究所. jianlinr@msn.com
电话: 0592-2292017 传真: 0592-2292017
收稿日期: 2005-09-20 接受日期: 2005-10-10
摘要
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是临床常见的危重疾病, 其中约有20%以上为重症患者, 目前已知氧自由基、应激、细胞因子和炎症介质、内毒素血症等均参与了其发病机制, 而上述因素和幽门螺杆菌感染已被证实参与了胃黏膜损伤, 探讨AP时胃黏膜损伤的特点及其发生机制和防治可为SAP患者的综合治疗提供帮助.
关键词: 急性胰腺炎, 胃黏膜损伤
林振和, 任建林, 急性胰腺炎与胃黏膜损伤. 世界华人消化杂志 2005; 13(21): 2615-2619
0 引言
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是临床常见的危重疾病, 病死率高, 重症急性胰腺炎(SAP)患者可出现多种全身并发症, 如心、肝、肺、肾、肠道等, 近年来许多学者对急性胰腺炎合并的胃黏膜损伤进行了相关的研究, 现介绍如下.
1 急性胰腺炎时胃黏膜损伤的特点
范子荣et al [1]总结了急性水肿型胰腺炎合并胃黏膜损伤的患病率: 116例急性胰腺炎患者中有80例合并胃黏膜损伤, 患病率为69.0%, 其中活动性胃炎的患病率为60.3%, 消化性溃疡的患病率为8.6%, 10例消化性溃疡中胃溃疡4 例, 十二指肠球部溃疡6 例, 胃及十二指肠球部溃疡病变均为A1-A2期. 胃炎的内镜表现以糜烂性胃窦、体炎多见, 少部分为红斑渗出性胃窦、体炎. 刘玉兰et al [2]研究急性水肿型胰腺炎合并胃炎及消化性溃疡的发生率: 72例急性水肿型胰腺炎患者中有62.5%合并胃损伤, 其中活动性胃炎的发生率为48.6%; 消化性溃疡的发生率为13.9%. 10例消化性溃疡中十二指肠球部溃疡4例、胃溃疡6例. 胃镜下表现: 以糜烂充血性胃窦及胃体炎较多见, 少部分为痘疹性胃炎; 消化性溃疡的病变处于A1-H1期. 上述患者无1例合并呕血和黑便. 另外, 王智峰et al [3]共研究了66例急性胰腺炎患者合并胃黏膜损伤的情况, 所有患者在10 d之内均完成胃镜检查, 结果发现: 胃黏膜花斑48.49% 、条状或片状充血31.82%、糜烂37.88%、溃疡18.19%. 病变部位: 胃底16.67% , 胃体68.18% , 胃窦71.21%, 胃角71.58%, 十二指肠球部22.73%, 幽门6.06%, 食道9.09%. 因而认为急性胰腺炎合并胃黏膜损伤以充血、糜烂、溃疡为主, 而病变部位以多部位病变为主. 此外, 台湾Lin et al [4]回顾性分析了1999/2000 87例确诊为胰腺炎并接受内镜检查的患者. 结果发现46例(52.9%)并发消化性溃疡, 其中有8例食管溃疡, 4例食管和胃溃疡, 单纯胃溃疡13例, 单纯十二指肠溃疡15例, 而胃十二指肠复合性溃疡6例. 并发溃疡与未并发溃疡患者的性别、年龄、导致AP的病因、既往是否有溃疡史和临床症状等均无明显差别. 溃疡与无溃疡患者的血清淀粉酶水平亦无明显差别. 然而, 40例MAP患者(CT分级为A和B级)只有16例(40%)发生溃疡, 而47例SAP患者(CT分级为C、D和E级)中则有30例(63.8%)发生溃疡, 两者相比差别有统计学意义. 7例并发上消化道出血的患者中SAP占了6例, 因而他们研究表明AP患者并发上消化道溃疡的发生相当常见. 在别的研究中, 急性胃黏膜损伤通常是多发浅溃疡, 并大多分布于胃底部, 很少分布于胃窦和十二指肠, 然而在Lin等的研究中, 急性胰腺炎并发的应激性溃疡在胃(23/46)和十二指肠(21/46)均有分布, 而且部分溃疡还是多发的(10/46).
2 急性胰腺炎时胃黏膜损伤的发病机制
2.1 氧自由基与胃黏膜损伤 已知重症胰腺炎包括多器官功能障碍, 更多地是由活化的中性粒细胞及其释放的产物而不是由活性的胰酶所引起的. 初期的损伤在腺泡, 其机制未明. 但发现受损区存在缺血, 因缺血而产生氧自由基, 其可累及细胞膜, 趋化中性粒细胞进入损伤区, 而后是巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞和其它细胞. 从而过度释放各种炎症介质, 包括各种氧自由基. 有很多证据表明, 来自中性粒细胞的氧自由基在重症胰腺炎及其并发症中起重要作用 ......
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