使子宫内膜缺血、坏死、剥离,于是月经来潮。螺旋动

    脉的痉挛性收缩一般发生在经前4～24 h内,主要在海

    绵层螺旋动脉及辐射状动脉3。因此,为观察螺旋动

    脉的收缩功能,我们将取材时间严格限制在经前点滴

    状出血期开始的24 h内。本实验对模型组和正常对照

    组子宫内膜螺旋动脉的形态观察发现:正常对照组大

    多数呈强烈收缩状,特别是海绵层螺旋动脉,这是行经

    早期的正常现象,表示功能层内膜将因缺血、坏死、剥

    离。模型组螺旋动脉却呈明显的扩张,内皮细胞及管

    壁平滑肌细胞变性较对照组严重,平滑肌排列不规则,甚至出现管壁缺损,肌层断裂。说明恒河猴细菌感染

    性子宫出血组与海绵层螺旋动脉收缩功能降低有关。

    如前所述,螺旋动脉痉挛性收缩主要发生在海绵层,恒

    河猴细菌感染性子宫出血模型组海绵层螺旋动脉收缩

    功能降低,不能完全阻断血流,致内膜组织坏死较慢、剥离延迟,因而该组出现月经量增多和经期延长的症

    状。

    电镜下模型组螺旋动脉管壁平滑肌细胞中肌丝、密体、密斑明显减少,将直接影响其收缩功能。因为正

    常平滑肌细胞的收缩靠肌丝在密体与密斑间的滑行完

    成4。另外,其他细胞器特别是与蛋白质合成有关的

    细胞器明显增多,这与Campell等5

    描述的动脉粥样硬

    化时小动脉管壁平滑肌细胞合成型相似,说明恒河猴

    细菌感染性子宫出血内膜螺旋动脉管壁平滑肌也存在

    由收缩型向合成型转变现象。该现象亦可能是影响其

    收缩功能的形态学依据。

    有关炎性因素致子宫螺旋动脉变性的原因,可能

    与子宫内膜表浅微血管扩张及瘀血有关,内膜表浅微

    血管扩张及瘀血的结果可导致血流不畅,且螺旋动脉

    由基底层向上穿行一直到内膜下才形成毛细血管网,无侧支循环代偿6

    ,致血管内皮及肌层细胞营养不足,进一步引起其代谢障碍、变性、收缩功能降低。另外,螺旋动脉功能欠佳可能与炎症因素致子宫内膜及炎性

    细胞释放血管活性物质和崩解血管的基质金属蛋白酶

    有关 ......