急性胰腺炎时炎症介质与细胞凋亡关系的研究进展
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张喜平, 林 谦
急性胰腺炎;急性脑损伤;发病机制,张喜平,林谦,通讯作者: ,摘要,关键词:,0,引言,1一氧化氮(nitricoxide,NO),2肿瘤
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张喜平, 杭州市第一人民医院普外科 浙江省杭州市 310006
林谦, 浙江中医学院 浙江省杭州市 310053
浙江省中医药卫生科技计划项目, NO.2003C130、2004C142
杭州市重大科技发展计划项目, NO.2003123B19
杭州市医药卫生重点项目, NO.2004Z006
浙江省医药卫生科技计划项目, NO.2003B134
杭州市科技计划项目, NO.2005224
杭州市医药卫生科技项目, NO.2003A004
通讯作者: 张喜平, 310006, 浙江省杭州市第一人民医院普外科. zxp99688@vip.163.com
电话: 0571-87065701
收稿日期: 2005-10-14 接受日期: 2005-10-31
摘要
细胞凋亡是急性胰腺炎时的一个重要病理特征, 可在多脏器中出现, 直接关系着病情的进展变化. 它主要由凋亡相关基因控制, 但也受炎症介质的影响. 我们就急性胰腺炎时主要的炎症介质(如一氧化氮、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、白细胞介素10、核转录因子-κB等) 在参与细胞凋亡作用的方面作一综述.
关键词: 急性胰腺炎; 急性脑损伤; 发病机制
张喜平, 林谦. 急性胰腺炎时炎症介质与细胞凋亡关系的研究进展. 世界华人消化杂志 2005;13(23):2773-2777
0 引言
凋亡(apoposis)是一种主动的、由内在基因调控的不同于坏死的细胞死亡形式. 细胞凋亡在生命过程中具有重要的生物学意义, 它严格控制着细胞死亡和增殖的平衡. 其形态学表现过程为有完整的细胞膜、细胞体积缩小、胞核固缩、凋亡小体形成, 但线粒体和酶原颗粒完整. 因此, 凋亡与坏死的最大本质区别是前者不引起或很少引起炎症反应.
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是临床常见急腹症之一, 根据病情轻重分为急性轻症胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP); 又根据病理类型可分为急性水肿性胰腺炎(acute edematous pancreatitis, AEP)和急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP). AP多数为自限性疾病, 约15-20%患者的病情可能恶化, 并出现局部并发症或器官衰竭, 最终发展成为SAP. SAP的最终结果总是局部和全身性炎症反应, 这与炎症介质的过度生成有关[1]. 目前认为MAP之所以发展成为SAP是由于异常激活的胰酶在造成胰腺损伤的同时, 激活了胰腺内及胰腺外的炎症细胞释放炎症介质, 从而形成SIRS和MOF[2]. 已往认为急性胰腺炎中细胞的死亡方式是坏死, 近年来发现急性胰腺炎与胰腺腺体细胞凋亡有关[3-5], 细胞凋亡参与了急性胰腺炎的发病[6, 7]. 胰腺腺泡细胞的不同死亡方式即细胞凋亡、细胞坏死与胰腺炎的病情轻重有关, 胰腺腺泡细胞凋亡可能是胰腺炎发生后对机体较为有利的一种反应[8-10]. 同时, 很多研究发现在SAP引起的全身并发症中, 胰腺外脏器如肝脏、小肠、肾脏、肺、心脏、胸腺等也存在着细胞凋亡, 并且其程度与脏器损伤程度密切相关[11-16].细胞凋亡主要受基因调控, 但在众多研究中也发现AP时细胞损伤释放的一些无机小分子、细胞因子、炎症介质及毒性物质作用均会影响细胞的凋亡. 这些细胞活性分子及一些应急因素参与细胞的凋亡过程, 在引导细胞凋亡的基因调控方面具有重要的意义, 起到间接调控作用, 也是急性胰腺炎时细胞凋亡的重要参与者, 其作用不容忽视. 我们就AP时主要的炎症介质在参与细胞凋亡作用方面作一综述.
1 一氧化氮 (nitric oxide, NO)
NO是一种无机小分子化合物, 在人体正常功能调节和许多疾病的发生中起着十分重要的作用, 具有复杂的生物学活性. 催化NO产生的NO合酶广泛存在于哺乳动物的组织和细胞中, 有两种形式: 原生型(cNOS)和诱生型(iNOS). NO对机体的作用具有两面性[17], cNOS催化生成的小剂量NO常有细胞保护作用, 而iNOS激活生成的大量NO与许多疾病的发生相关[18] ......
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