对于动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的研究已有百余年的历史，先后曾提出过不少发病假说，但其确切病因和发病机制迄今尚未完全阐明。1856年德国病理学家Virchow首先提出了动脉粥样硬化是动脉内膜炎症的观点，可是一直未被人们接受。近年来随着研究的深入，人们发现AS的病理过程：变性、渗出、增生等都是炎症的基本特征，而且AS从粥样硬化斑块形成到斑块破裂，以致血栓形成的各个阶段，都有不少炎症细胞和炎症介质参与。晚、近期对AS炎症机制的深入研究，又取得了长足的进展。这不仅对阐明AS的机制大有裨益，对于本病的临床实践也具有指导意义。

    1 炎症与冠心病(CHD)

    1.1 CHD时炎症标志物的变化

    很多证据表明，炎症在AS的各个时期都是突出的变化，若受累的动脉数量足够多，可导致全身炎症活性增强，致使血浆中的炎症标志物升高。高敏感C反应蛋白(hsCRP)是反映机体炎症状态的一个敏感而可靠的指标，其在冠状动脉疾病危险分层及指导临床中的应用，正越来越受到重视。

    一组不稳定型心绞痛患者，根据入院24h内测得的hsCRP，以3.5mg/L为界，≥3.5mg/L组2周及6个月内心绞痛次数，心肌梗死、猝死的发生率，均明显高于<3.5mg/L组，且具有统计学意义。这提示hsCRP水平对不稳定型心绞痛的近、远期心血管事件的发生，有很高的预测价值。

    其他受到关注与CHD有关的炎症标志物还有白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CD40配体等。

    1.2 CHD时白细胞的变化

    体内各种组织、器官的病变，都可直接或间接地引起血液发生变化。Samani研究结果显示AS患者体内的确存在白细胞更新的增加，这符合慢性炎症的改变。AS是血管壁的慢性炎症，也是对血管壁损伤的反应和修复过程。现在研究证明在AS斑块的形成过程中，白细胞起着重要作用。在黏附分子的作用下，首先是单核细胞，T淋巴细胞黏附于受损血管内皮区的表面，又在趋化因子的作用下迁移入血管内皮下，转变为巨噬细胞及T淋巴细胞系统，并分泌多种炎症因子影响内皮功能，以致AS斑块形成。病理学检查证实在斑块的帽部和肩部的确可见到大量的白细胞及炎性细胞分布[1]。

    心肌梗死起病后24~48h，白细胞可增加至10×109~20×109/L，且有中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失。Julia对自然人群中720名对象，定期测定白细胞计数，随访平均6年，发现白细胞计数≥9×109/L的人群比≤6×109/L的人群，CHD发病率高3倍[2] ......