慢性间质性肾炎
中医病名
劳淋,虚劳,腰痛,关格。
定义及释义
慢性间质性肾炎是一临床病理综合征，其原发过程累及肾间质及有关结构，随着时间推移，引起一系列具有特征性的功能异常。若伴有间质炎症，宜称之为慢性间质性肾炎。通常病理变化只见萎缩、硬化或肿瘤浸润，则宜称之为间质性肾病(或肾小管间质性疾病)。
病 因
中医病因
属劳淋者，与肾虚外邪屡犯有关，《诸病源候论·淋病诸候》说：“诸淋者，由肾虚而膀胱热故也。……肾虚则小便数，膀胱热则水下涩，数而且涩，则淋沥不宣，故谓之淋。”属虚劳者，虚自内生，其来也渐，或由于长期的毒物伤耗、脏气日衰。气化无力，见多尿、夜尿，如《千金要方》所说：“若府有寒病，则泡滑小便数而多白。若至夜则尿偏甚者，夜则内阴气生。”若脾肾虚极，下关上格，呈关格之病。
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1. 外邪屡犯 由于外邪屡犯，肾虚愈甚，每因劳累，引发淋证，是为劳淋。劳淋不已，终致脾肾受损。
2.毒物伤肾 长期服用某些药物或接触环境毒物，由于归经等原因，嗜伤肾脏，初虽不觉、日积月累，遗害无穷，每使肾气耗竭、脾肾受损。
3.禀赋不足 有的疾病与生俱来，是为先天不足，有的禀赋不足，体质薄弱，脏腑功能失调，容易罹患影响肾脏的疾病，使肾气受损。
西医病因
1.梗阻性肾病 肾乳头部位以下尿路梗阻是半数以上间质性肾炎的原发性病因。2.镇痛剂引起的肾脏损害。3.慢性(非梗阻性)肾盂肾炎在无梗阻或其他肾脏病的原发病因时，肾脏细菌感染引起的慢性进行性肾盂肾炎是慢性肾衰较少见的原因。
4.免疫性间质性肾病 间质及其有关结构的免疫性损伤，可以是一些慢性肾脏病的重要促发因素。
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5. 巴尔干肾病 本病是一慢性进行性间质性疾病，发病隐袭，病因不明，病例局限于多瑙河流域。
6.特发性间质性肾炎约10%有间质性肾炎的患者查不到致病原因。
发病机理
各种原因引起肾小管间质损伤的机理大致可分为以下几个方面，即微血管损伤、肾小管细胞损伤、肾小管细胞。炎症细胞相互作用、纤维母细胞表现型的变化，肾小管细胞一纤维母细胞相互作用，使肾小管萎缩、间质纤维化、间质浸润等。慢性肾小管损伤，释放生长因子和细胞因子，致使细胞成分合成与降解失调，出现肾小管萎缩。生长因子和细胞因子使间质成纤维细胞增殖，细胞外基质沉积增加，形成间质纤维化。释放的生长因子和细胞因子具有化学吸引作用，使细胞浸润及浸润细胞增殖。肾小管萎缩、间质纤维化、间质浸润及管周毛细血管病变都可导致球后毛细血管腔闭塞，结果是继发性肾小球毛细血管压力升高，肾功能进行性丧失。
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病机探微
本病主证以虚损为主，同时可兼有外邪、水湿及瘀血，呈虚中挟实之证。“精气夺则虚”，由于脾肾在人身之重要作用，久病虚候，也以脾肾见证为多，如腰酸腿软、乏力纳少等。若肾阴不足，水不涵木，肝失所养，见肝肾阴虚的表现，如头晕目眩、耳鸣、腰膝酸软、口干咽燥、五心烦热等。若脾不生血，精不化血，即呈气血两虚之证，见面色苍白无华或萎黄，乏力倦怠，动则心慌气短，爪甲色淡。病至后期，脾肾衰败，湿浊内阻，下关上格，见少尿呕恶纳少。
病理生理学
大体标本，在疾病晚期，肾脏小于正常，外观不规则，见多发的瘢痕。有认为1个或多个肾盏扩张及相应的皮质有瘢痕，是细菌感染的病理特异指征，但对此尚有不同看法。显微镜检，间质呈典型的慢性炎症变化，主要见淋巴细胞、浆细胞和成纤维细胞。有大量的胶原和含粘多糖的基质沉积。肾小管细胞萎缩扁平，肾小管外形因周围的纤维组织而扭曲，并常见管腔扩张，内含嗜酸性管型。肾小管基底膜特征性增厚。疾病后期肾小球才继发性受累，周围绕以纤维组织，最后肾小球簇发生纤维化和透明样变。血管组织受累的程度各异，但有高血压的患者(约占间质性肾炎患者的50%)可见肾小动脉硬化。因肾间质主要位于髓质区。髓质及乳头在硬化和变形病变中严重受累。有时可见肾乳头坏死。尤其是在镇痛剂肾病患者。
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1.梗阻性肾病 梗阻最初的影响是阻塞尿流，同时肾脏不停地产生尿液，梗阻近端的输尿管持续蠕动，不久，梗阻近端管腔和肾盂内的流体静压上升。该压力传递到肾内肾单位，最终导致GFR下降。GFR下降的幅度取决于梗阻是否完全和压力升高的幅度。2.基本上各种主要的非类固醇抗炎药(NSAID)都可引起肾脏不良反应。NSAID抑制环氧合酶，减少前列腺素合成，抑制11-脂氧合酶和15-脂氧合酶，促进白三烯形成，NSAID还干扰白细胞移行及其功能。低容量、缺盐、充血性心衰和其他伴有肾上腺能神经高活性状态时，肾脏释放前列腺素是防止肾缺血的主要机理之一。NSAID抑制这种保护性机理可使肾血流量和GFR下降，导致原来处于边缘状态的肾功能恶化，出现急性肾衰。
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劳淋,虚劳,腰痛,关格。
定义及释义
慢性间质性肾炎是一临床病理综合征，其原发过程累及肾间质及有关结构，随着时间推移，引起一系列具有特征性的功能异常。若伴有间质炎症，宜称之为慢性间质性肾炎。通常病理变化只见萎缩、硬化或肿瘤浸润，则宜称之为间质性肾病(或肾小管间质性疾病)。
病 因
中医病因
属劳淋者，与肾虚外邪屡犯有关，《诸病源候论·淋病诸候》说：“诸淋者，由肾虚而膀胱热故也。……肾虚则小便数，膀胱热则水下涩，数而且涩，则淋沥不宣，故谓之淋。”属虚劳者，虚自内生，其来也渐，或由于长期的毒物伤耗、脏气日衰。气化无力，见多尿、夜尿，如《千金要方》所说：“若府有寒病，则泡滑小便数而多白。若至夜则尿偏甚者，夜则内阴气生。”若脾肾虚极，下关上格，呈关格之病。
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1. 外邪屡犯 由于外邪屡犯，肾虚愈甚，每因劳累，引发淋证，是为劳淋。劳淋不已，终致脾肾受损。
2.毒物伤肾 长期服用某些药物或接触环境毒物，由于归经等原因，嗜伤肾脏，初虽不觉、日积月累，遗害无穷，每使肾气耗竭、脾肾受损。
3.禀赋不足 有的疾病与生俱来，是为先天不足，有的禀赋不足，体质薄弱，脏腑功能失调，容易罹患影响肾脏的疾病，使肾气受损。
西医病因
1.梗阻性肾病 肾乳头部位以下尿路梗阻是半数以上间质性肾炎的原发性病因。2.镇痛剂引起的肾脏损害。3.慢性(非梗阻性)肾盂肾炎在无梗阻或其他肾脏病的原发病因时，肾脏细菌感染引起的慢性进行性肾盂肾炎是慢性肾衰较少见的原因。
4.免疫性间质性肾病 间质及其有关结构的免疫性损伤，可以是一些慢性肾脏病的重要促发因素。
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5. 巴尔干肾病 本病是一慢性进行性间质性疾病，发病隐袭，病因不明，病例局限于多瑙河流域。
6.特发性间质性肾炎约10%有间质性肾炎的患者查不到致病原因。
发病机理
各种原因引起肾小管间质损伤的机理大致可分为以下几个方面，即微血管损伤、肾小管细胞损伤、肾小管细胞。炎症细胞相互作用、纤维母细胞表现型的变化，肾小管细胞一纤维母细胞相互作用，使肾小管萎缩、间质纤维化、间质浸润等。慢性肾小管损伤，释放生长因子和细胞因子，致使细胞成分合成与降解失调，出现肾小管萎缩。生长因子和细胞因子使间质成纤维细胞增殖，细胞外基质沉积增加，形成间质纤维化。释放的生长因子和细胞因子具有化学吸引作用，使细胞浸润及浸润细胞增殖。肾小管萎缩、间质纤维化、间质浸润及管周毛细血管病变都可导致球后毛细血管腔闭塞，结果是继发性肾小球毛细血管压力升高，肾功能进行性丧失。
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病机探微
本病主证以虚损为主，同时可兼有外邪、水湿及瘀血，呈虚中挟实之证。“精气夺则虚”，由于脾肾在人身之重要作用，久病虚候，也以脾肾见证为多，如腰酸腿软、乏力纳少等。若肾阴不足，水不涵木，肝失所养，见肝肾阴虚的表现，如头晕目眩、耳鸣、腰膝酸软、口干咽燥、五心烦热等。若脾不生血，精不化血，即呈气血两虚之证，见面色苍白无华或萎黄，乏力倦怠，动则心慌气短，爪甲色淡。病至后期，脾肾衰败，湿浊内阻，下关上格，见少尿呕恶纳少。
病理生理学
大体标本，在疾病晚期，肾脏小于正常，外观不规则，见多发的瘢痕。有认为1个或多个肾盏扩张及相应的皮质有瘢痕，是细菌感染的病理特异指征，但对此尚有不同看法。显微镜检，间质呈典型的慢性炎症变化，主要见淋巴细胞、浆细胞和成纤维细胞。有大量的胶原和含粘多糖的基质沉积。肾小管细胞萎缩扁平，肾小管外形因周围的纤维组织而扭曲，并常见管腔扩张，内含嗜酸性管型。肾小管基底膜特征性增厚。疾病后期肾小球才继发性受累，周围绕以纤维组织，最后肾小球簇发生纤维化和透明样变。血管组织受累的程度各异，但有高血压的患者(约占间质性肾炎患者的50%)可见肾小动脉硬化。因肾间质主要位于髓质区。髓质及乳头在硬化和变形病变中严重受累。有时可见肾乳头坏死。尤其是在镇痛剂肾病患者。
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1.梗阻性肾病 梗阻最初的影响是阻塞尿流，同时肾脏不停地产生尿液，梗阻近端的输尿管持续蠕动，不久，梗阻近端管腔和肾盂内的流体静压上升。该压力传递到肾内肾单位，最终导致GFR下降。GFR下降的幅度取决于梗阻是否完全和压力升高的幅度。2.基本上各种主要的非类固醇抗炎药(NSAID)都可引起肾脏不良反应。NSAID抑制环氧合酶，减少前列腺素合成，抑制11-脂氧合酶和15-脂氧合酶，促进白三烯形成，NSAID还干扰白细胞移行及其功能。低容量、缺盐、充血性心衰和其他伴有肾上腺能神经高活性状态时，肾脏释放前列腺素是防止肾缺血的主要机理之一。NSAID抑制这种保护性机理可使肾血流量和GFR下降，导致原来处于边缘状态的肾功能恶化，出现急性肾衰。
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