关键内容

    ● 难治性腹水系指下列情况：对利尿剂有抵抗，即利尿剂用至高剂量(螺内酯400mg/d+呋塞米160mg/d)持续4天，体量不减轻或减轻甚微(<0.2kg/d)，以及尿钠排泄<50mmol/d者；或出现利尿剂所致的并发症，如肝性脑病、低钠血症及氮质血症(血清肌酐含量升高)者；应用大量腹腔穿刺抽腹水后，于4周内腹水迅速再聚集者。

    ● 肝硬化腹水系由于门脉系统两端毛细血管床内、外静水压梯度与膨胀压梯度不平衡，驱使淋巴液漏入腹腔所致，这是腹水形成的基本因素或局部因素；肝硬化门脉高压所致的全身血流动力学变化，激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起肾功能异常，最终导致钠、水潴留与高动力循环，这是腹水的促进、维持及加重因素或全身因素。局部因素与全身因素互相联系、互相作用，形成恶性循环，使腹水成为难治性。

    ● 难治性腹水的确诊：首先应根据血清-腹水清蛋白浓度梯度，排除非门脉高压相关性腹水；然后排除非肝硬化因素所致的门脉高压相关性腹水；并进一步排除肝硬化张力性腹水。

    ● 难治性腹水的治疗：可首选大量腹腔穿刺抽液，每次4～6L，每2周1次，加用清蛋白5～8g/L腹水；并积极准备肝移植，这是唯一能提高生存率的措施；对不能施行肝移植者，次选经颈静脉肝内门体分流，这是治疗难治性腹水有希望但尚待进一步证实的方法。腹腔-静脉分流术只作为最后选择。

    腹水是肝硬化由代偿转化为失代偿的一个重要标志，难治性腹水则是失代偿早中期转化为晚期的重要表现，可分别或同时出现以下严重并发症：上消化道大出血、自发性腹膜炎、肝肾综合征、稀释性低血钠等，预后极差。90%的患者对治疗有良好反应，另约10%的腹水患者，对利尿剂治疗无反应，需进行大量腹腔穿剌抽腹水及肝移植等处理。

    腹水形成及其难治性的有关因素

    腹水形成的因素[1]

    局部因素 肝硬化腹水来自门脉系统两端的毛细血管床，即肝窦与肠系膜毛细血管。根据Starling液体平衡理论，毛细血管床内、外液体的交换，决定于内、外两侧静水压梯度(血浆静水压-组织液静水压)及膨胀压梯度(血浆膨胀压-组织液膨胀压)两种相反作用力的水平，正常情况下，静水压梯度等于膨胀压梯度，液体的交换处于动态平衡状态。肝硬化时，由于门脉高压症及低蛋白血症，肝窦及肠系膜毛细血管床的静水压梯度升高，膨胀压梯度降低，二者差值达一定程度时，其组织液大量聚集并漏入腹腔，形成腹水。所以门脉压/静水压及膨胀压的水平，是腹水形成的局部因素或基本因素。

    肝窦特征之一是无基底膜，并具有1000?～5000?的"窗孔" ......