夜磨牙的神经精神因素及治疗方法的研究近况
夜磨牙是指在睡眠中的无意识的磨牙行为。如果对其颌面部肌的活动加以肌电活动观察，可发现以升颌肌(嚼肌、颞肌等)的反复性(分期性、三次以上、各0.5秒以上)或持续性(强直性、2秒以上)收缩(大于强力咬合时肌电图值的20%以上)为特征的在夜间发生的口颌面部运动[1]。夜磨牙可以表现为睡眠中的牙齿研磨或叩击、有时伴有声音。对长期磨牙者临床检查可发现牙齿有异常磨损平面。夜磨牙病人还可有头疼、面部肌肉酸疼疲劳、下颌关节症状、牙齿过敏、嚼肌肥大等伴随症状。在口颌面痛和下颌关节病的发生中所占的地位越来越受到重视。夜磨牙病人在人群里的发生率可达到8%[2]、是口腔科常见的疾病之一。虽然夜磨牙本身不会给病人带来严重的健康障碍、但可明显的影响夜磨牙本人及同居人的睡眠甚至生活质量。对严重的夜磨牙患者、应该采取积极的措施进行治疗。
长期以来、夜磨牙发生的病因仍然没有得到充分的解明、临床上也没有特异的得到足够科学证明的非常有效的治疗方法。关于其病因及治疗的研究还在不断进行中。传统的病因论认为由于有异常合干扰、或白日精神紧张、致使中枢过度兴奋、造成夜间在无意识支配时、过度兴奋的中枢指令末梢的咀嚼肌异常收缩。近10年来、这种观点有所改变。有倾向认为咬合因素不是病因因素、而紧张只是致病的部分因素[3]。不少的研究提示、夜磨牙是睡眠障碍中的一种表现[4,5,7,8]。它的出现和睡眠中的轻度觉醒异常有关、中枢神经系统信息传递介质多巴胺、去甲肾上腺素等的异常也参与了夜磨牙的发生。给与治疗肌肉张力失常药物肉毒杆菌毒素或β肾上腺素阻滞剂心得安后、夜磨牙的症状可得到减轻或消失。
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睡眠中夜磨牙的发生情况
研究显示，夜磨牙者的嚼肌收缩时间总和为每晚11.6分、而正常者为每晚6.6分。磨牙者的嚼肌平均收缩次数、收缩量和节律性下颌运动均为正常者的约2、3倍。磨牙症患者多有颌面部和身体疼痛、部分人伴有自主神经系统症状和晨起时的头疼。平均每晚磨牙状嚼肌收缩79次、进入睡眠平均18分种后开始出现磨牙症状。
夜磨牙是快速动眼期睡眠异常中的表现，大多发生在睡眠第2期和REM睡眠期。多和睡眠期的深度睡眠和轻度睡眠的转换有关。人在非快速动眼睡眠时、遵循交互循环模式、每隔20~40秒发生一次暂短的觉醒循环。夜磨牙是和觉醒有关的现象，磨牙者的暂短觉醒次数较非磨牙者明显提高。
中枢神经系统神经化学的研究
影响磨牙者睡眠状态的神经化学机制仍然未得到充分解明。但是有不少研究提示中枢的多巴胺能和肾上腺素系统可能和夜磨牙发生的病理生理有关。磨牙症发生时、大脑左右侧多巴系统的功能处于不平衡状态。
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社会心理学的研究
磨牙症的发生被认为还和患者的社会心理特征及承受能力有关。这方面也有不少的研究。多数研究支持磨牙症患者有焦虑、心理不成熟等特征、但也有调查认为磨牙症患者和非磨牙者之间没有明显差异。
有调查显示牙齿病理磨损组比对照组有明显的特异性焦虑。对磨牙症患者的性情和个性特征的研究发现，他们有好探险、冲动、急躁、悲观、惧怕、易疲劳、离群等倾向。综合判断其特征有不成熟的印象。磨牙症组比对照组怕羞、谨慎、冷淡、固执、易受内心感觉的影响、对表达自己有困难、不安、焦虑。
磨牙症和其它肌肉运动的关系
不自觉的下颌运动和眼睑痉挛等头颈部张力失常者的磨牙比例远远高于正常对照。对儿童的问卷调查结果显示、夜间肌肉痉挛、尿床、绞痛、睡眠中的流涎、说梦话的五项目在磨牙儿童和非磨牙儿童间有显着差异。显示了特异反常睡眠症存在下共同的睡眠障碍。Okeson等观察到夜磨牙患者磨牙时心律加快。夜磨牙和睡眠中脚的运动没有明显的关系。
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这些结果提示、夜磨牙不是一种局限性的、单一的异常表现、而有可能和头颈部临近组织的肌肉张力失常现象伴随出现、也有可能作为反常睡眠症的一种表现出来。
磨牙症的治疗
因为还没有公认的能完全停止磨牙发生的特异治疗方法、现在临床上进行的夜磨牙的治疗主要是以减轻磨牙给口颌面系统带来的破坏、减轻肌肉关节的症状为目的的。治疗的途径有以下几个方面∶
减轻大脑兴奋
Zarcone[21]等提倡睡前休息放松、做适当的体操、避免兴奋性食品和吸烟、改善睡眠环境等有利于减轻大脑的兴奋状态。调动患者的自我意识自我控制的心理作用来减轻磨牙的发生。
肌肉松弛训练
, 百拇医药
由于磨牙时肌肉过度收缩、肌肉松弛训练也是一种对症疗法。有人尝试过利用嚼肌的肌电生物反馈使患者控制肌肉收缩可有效的减轻磨牙程度。经皮的神经肌肉电刺激(TENS)用于磨牙症患者，可使肌肉得到放松。通过肌肉知晓放松训练(MART)，让患者直坐进行各种姿势时身体肌肉和呼吸习惯的放松训练，结果可使受训练者开口度明显增加、肌电图检查嚼肌/翼外肌的张力明显减低、呼吸频率明显减低。
睡眠中的唤醒刺激
这种方法通过生物反馈、使患者在磨牙发生时被声音等电信号惊醒从而暂时停止磨牙。有学者对嘴唇进行暂时性的传入电刺激、结果对控制磨牙症有效。但这种方法干扰了患者和同居人的睡眠、效果不长期。
合垫的使用
为了保护牙齿减少磨损、临床上常让患者在睡觉时戴用单颌全牙列平板稳定合垫或加压成形软性合垫。戴合垫的效果有不少相异报告、对肌肉活动的影响也有增加或减小的不同实验结果。国内学者曾采用上颌合垫加垂直翼的方法强制性限制下颌侧方运动、对磨牙症的控制有效。王克伦观察到稳定合垫戴用后、磨牙时间和次数明显减少。但Holmgren[27]的调查显示合垫不能停止夜磨牙。所有病人的合垫上有位置和形状相同的磨耗小面。尽管合垫能否减轻夜磨牙的问题还没有得到充分证实、但减轻牙齿磨损和颌面部疼痛的效果是比较明确的。
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药物治疗
药物治疗是近年来逐渐报道的。主要着眼点是试图调整口颌面运动障碍和肌肉张力失常。局部使用肉毒杆菌毒素(BTX)对治疗运动障碍有效。Tan等将A型BTX注射入常年磨牙患者的两侧嚼肌中、结果、多数在注射后立刻至4周内开始停止牙齿磨动。只有一例出现吞咽困难。Ivanhoe等报告了严重磨牙症患者在用BTX-A治疗后完全治愈的病例。也有研究试图直接影响中枢和多巴系统的水平。Amir报告了作为抗精神病药的副作用出现的急性夜磨牙症状在使用β肾上腺素阻滞剂心得安后得到缓解的病例。提示了除多巴胺、肾上腺素和中枢神经系统也参与了病理性磨牙的发生。医源性磨牙症对心得安的有效反应显示心得安有可能成为夜磨牙的治疗药。Sjoholm 等报告说使用心得安可控制夜磨牙时的嚼肌活动度。
Lobbezoo等通过低量短期的L-多巴和苄丝肼的使用研究夜磨牙中多巴胺系统的作用。L-多巴可明显减轻磨牙者的磨牙次数、也使磨牙时肌电水平明显下降。
但是，左旋多巴等可造成类似精神分裂症的表现或加重精神分裂症病人的症状。因此、药物治疗时需要特别慎重、只在其它治疗无效时才可考虑。, 百拇医药
长期以来、夜磨牙发生的病因仍然没有得到充分的解明、临床上也没有特异的得到足够科学证明的非常有效的治疗方法。关于其病因及治疗的研究还在不断进行中。传统的病因论认为由于有异常合干扰、或白日精神紧张、致使中枢过度兴奋、造成夜间在无意识支配时、过度兴奋的中枢指令末梢的咀嚼肌异常收缩。近10年来、这种观点有所改变。有倾向认为咬合因素不是病因因素、而紧张只是致病的部分因素[3]。不少的研究提示、夜磨牙是睡眠障碍中的一种表现[4,5,7,8]。它的出现和睡眠中的轻度觉醒异常有关、中枢神经系统信息传递介质多巴胺、去甲肾上腺素等的异常也参与了夜磨牙的发生。给与治疗肌肉张力失常药物肉毒杆菌毒素或β肾上腺素阻滞剂心得安后、夜磨牙的症状可得到减轻或消失。
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睡眠中夜磨牙的发生情况
研究显示，夜磨牙者的嚼肌收缩时间总和为每晚11.6分、而正常者为每晚6.6分。磨牙者的嚼肌平均收缩次数、收缩量和节律性下颌运动均为正常者的约2、3倍。磨牙症患者多有颌面部和身体疼痛、部分人伴有自主神经系统症状和晨起时的头疼。平均每晚磨牙状嚼肌收缩79次、进入睡眠平均18分种后开始出现磨牙症状。
夜磨牙是快速动眼期睡眠异常中的表现，大多发生在睡眠第2期和REM睡眠期。多和睡眠期的深度睡眠和轻度睡眠的转换有关。人在非快速动眼睡眠时、遵循交互循环模式、每隔20~40秒发生一次暂短的觉醒循环。夜磨牙是和觉醒有关的现象，磨牙者的暂短觉醒次数较非磨牙者明显提高。
中枢神经系统神经化学的研究
影响磨牙者睡眠状态的神经化学机制仍然未得到充分解明。但是有不少研究提示中枢的多巴胺能和肾上腺素系统可能和夜磨牙发生的病理生理有关。磨牙症发生时、大脑左右侧多巴系统的功能处于不平衡状态。
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社会心理学的研究
磨牙症的发生被认为还和患者的社会心理特征及承受能力有关。这方面也有不少的研究。多数研究支持磨牙症患者有焦虑、心理不成熟等特征、但也有调查认为磨牙症患者和非磨牙者之间没有明显差异。
有调查显示牙齿病理磨损组比对照组有明显的特异性焦虑。对磨牙症患者的性情和个性特征的研究发现，他们有好探险、冲动、急躁、悲观、惧怕、易疲劳、离群等倾向。综合判断其特征有不成熟的印象。磨牙症组比对照组怕羞、谨慎、冷淡、固执、易受内心感觉的影响、对表达自己有困难、不安、焦虑。
磨牙症和其它肌肉运动的关系
不自觉的下颌运动和眼睑痉挛等头颈部张力失常者的磨牙比例远远高于正常对照。对儿童的问卷调查结果显示、夜间肌肉痉挛、尿床、绞痛、睡眠中的流涎、说梦话的五项目在磨牙儿童和非磨牙儿童间有显着差异。显示了特异反常睡眠症存在下共同的睡眠障碍。Okeson等观察到夜磨牙患者磨牙时心律加快。夜磨牙和睡眠中脚的运动没有明显的关系。
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这些结果提示、夜磨牙不是一种局限性的、单一的异常表现、而有可能和头颈部临近组织的肌肉张力失常现象伴随出现、也有可能作为反常睡眠症的一种表现出来。
磨牙症的治疗
因为还没有公认的能完全停止磨牙发生的特异治疗方法、现在临床上进行的夜磨牙的治疗主要是以减轻磨牙给口颌面系统带来的破坏、减轻肌肉关节的症状为目的的。治疗的途径有以下几个方面∶
减轻大脑兴奋
Zarcone[21]等提倡睡前休息放松、做适当的体操、避免兴奋性食品和吸烟、改善睡眠环境等有利于减轻大脑的兴奋状态。调动患者的自我意识自我控制的心理作用来减轻磨牙的发生。
肌肉松弛训练
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由于磨牙时肌肉过度收缩、肌肉松弛训练也是一种对症疗法。有人尝试过利用嚼肌的肌电生物反馈使患者控制肌肉收缩可有效的减轻磨牙程度。经皮的神经肌肉电刺激(TENS)用于磨牙症患者，可使肌肉得到放松。通过肌肉知晓放松训练(MART)，让患者直坐进行各种姿势时身体肌肉和呼吸习惯的放松训练，结果可使受训练者开口度明显增加、肌电图检查嚼肌/翼外肌的张力明显减低、呼吸频率明显减低。
睡眠中的唤醒刺激
这种方法通过生物反馈、使患者在磨牙发生时被声音等电信号惊醒从而暂时停止磨牙。有学者对嘴唇进行暂时性的传入电刺激、结果对控制磨牙症有效。但这种方法干扰了患者和同居人的睡眠、效果不长期。
合垫的使用
为了保护牙齿减少磨损、临床上常让患者在睡觉时戴用单颌全牙列平板稳定合垫或加压成形软性合垫。戴合垫的效果有不少相异报告、对肌肉活动的影响也有增加或减小的不同实验结果。国内学者曾采用上颌合垫加垂直翼的方法强制性限制下颌侧方运动、对磨牙症的控制有效。王克伦观察到稳定合垫戴用后、磨牙时间和次数明显减少。但Holmgren[27]的调查显示合垫不能停止夜磨牙。所有病人的合垫上有位置和形状相同的磨耗小面。尽管合垫能否减轻夜磨牙的问题还没有得到充分证实、但减轻牙齿磨损和颌面部疼痛的效果是比较明确的。
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药物治疗
药物治疗是近年来逐渐报道的。主要着眼点是试图调整口颌面运动障碍和肌肉张力失常。局部使用肉毒杆菌毒素(BTX)对治疗运动障碍有效。Tan等将A型BTX注射入常年磨牙患者的两侧嚼肌中、结果、多数在注射后立刻至4周内开始停止牙齿磨动。只有一例出现吞咽困难。Ivanhoe等报告了严重磨牙症患者在用BTX-A治疗后完全治愈的病例。也有研究试图直接影响中枢和多巴系统的水平。Amir报告了作为抗精神病药的副作用出现的急性夜磨牙症状在使用β肾上腺素阻滞剂心得安后得到缓解的病例。提示了除多巴胺、肾上腺素和中枢神经系统也参与了病理性磨牙的发生。医源性磨牙症对心得安的有效反应显示心得安有可能成为夜磨牙的治疗药。Sjoholm 等报告说使用心得安可控制夜磨牙时的嚼肌活动度。
Lobbezoo等通过低量短期的L-多巴和苄丝肼的使用研究夜磨牙中多巴胺系统的作用。L-多巴可明显减轻磨牙者的磨牙次数、也使磨牙时肌电水平明显下降。
但是，左旋多巴等可造成类似精神分裂症的表现或加重精神分裂症病人的症状。因此、药物治疗时需要特别慎重、只在其它治疗无效时才可考虑。, 百拇医药