【摘要】 急性胰腺炎是临床常见的分解代谢疾病，具有机体应激时的一系列代谢特征，包括神经-内分泌系统、炎症介质及细胞因子等均参与的营养代谢改变，其代谢调节过程十分复杂，可发生于器官、组织水平，也可发生于细胞、亚细胞及分子水平。本文综述了急性胰腺炎患者营养代谢研究的进展。

    【关键词】 急性胰腺炎；代谢；营养

    急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学炎症。是一种多因素和累及多环节的以分解代谢为特征的疾病，其发病机制尚不甚清楚，其中重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)约占总发病率的20%。SAP起病凶险，并发症多，病程长，医疗费用高，不仅严重危害人体健康，给社会及家庭也造成极大经济负担。据2002年2月在曼谷召开的世界胃肠病学大会报道，随着社会的发展、饮食结构的改变，急性胰腺炎发病率有明显升高的趋势。

    营养是生命的物质基础，也是疾病康复的必备条件。在疾病状态下，体内的营养代谢对疾病发生、发展和预后均有影响，在以分解代谢为主的疾病，尤其重要。AP为分解代谢疾病，尤其是SAP多呈高分解代谢状态[1]，神经-内分泌系统、炎症介质及细胞因子等均参与代谢活动的改变。其代谢调节过程十分复杂，可发生于器官、组织水平，也可发生于细胞、亚细胞及分子水平。现将AP患者在能量、碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢方面的改变综述如下。

    1 营养代谢

    1.1 能量代谢 体内的能量是由食物中的生热营养素蛋白质、脂肪和碳水化合物经一系列的代谢生成的。疾病应激时，体内能量消耗增加，有关资料表明在AP时主要表现为静息能量消耗(rest energy expenditure，REE)增加，根据H-B公式计算BEE为139%～149%。但并不是所有患者都出现超高代谢，约38%胰腺炎患者代谢正常，10%患者甚至为低代谢。关于SAP是否影响胰腺的能量代谢，及局部炎症是否会导致远端脏器如肝脏和肠的生化代谢紊乱，以大鼠作为AP动物模型对象进行了实验研究[2]，通过胰胆管注射5%牛磺胆酸钠诱导AP，将微量分析管分别插入胰腺、肝脏及小肠。造模成功后连续观察3h发现，发生SAP后可立即引起胰腺的代谢紊乱，此后仅1h即可观察到肠壁严重的能量代谢紊乱。这提示AP发生后胰腺及远端脏器很快出现能量代谢紊乱。有研究表明胰腺腺泡的能量代谢紊乱可能在AP的发病机制方面起重要的作用[3]。观察皮下注射蛙皮缩胆囊肽诱导AP大鼠的胰腺能量代谢的变化，发现线粒体产生ATP的能力急剧下降且持续减少 ......