[关键词] 视网膜;缺血再灌注;脑;c-fos

    青光眼时眼压升高能造成视网膜缺血性损害，而在视觉传导通路中，如果一组神经元受到损害，那么在其通路远端的承担相同功能的神经元也会出现退行性改变。在这种损害过程中，c-fos的作用愈来愈受到关注。正常情况下，c-fos与细胞的生长分化繁殖密切相关。病理情况下，早期认为它的出现与神经细胞的自我修复有关，但近年的研究表明，它与脑组织继发损害的关系十分密切。

     1 c-fos在脑组织的表达

    1.1 c-fos分子和检测

    c-fos是一种癌基因，包括神经元在内的绝大多数正常细胞中有低水平的表达，其表达产物是细胞核的磷酸蛋白(Fos蛋白)，后者形成DNA结合蛋白复合物并通过选择性的启动子刺激转录。细胞在受到各种刺激后c-fos迅速表达，表达产物维持时间短暂，故称早期快反应基因(immediate early genes，IEGS)。

    利用c-fos癌基因探针或该基因表达产物Fos蛋白的抗体孵育切片，然后用原位杂交组化法或免疫组化法就可以检测c-fos癌基因的表达。该方法自建立以来，发展极为迅速，实验周期短，且能够将所刺激的某一功能系多级神经元依次显示出来。

    1.2 c-fos在脑内的分布特征

    中枢神经系统内c-fos表达因刺激不同而存在差异。应急诱导的表达多见于室旁核(PVN)背、腹侧富含CRF和ACTH神经元的小细胞区[1] ，也可发生在隔区、孤束核等部位。脱水诱发的c-fos则主要存在于PVN侧区与渗透压变化相关的大细胞区。高渗透压改变所致的c-fos主要密集于室周核与穹隆下器官[1] 。Hsu观察大鼠局部脑缺血可导致明显而短暂的c-fos等表达增强[2] ，于再灌注30～90min达高峰，4h后减少。电刺激大鼠的后肢运动.感觉皮质后，丘脑、桥脑核、苍白球和小脑等均出现显著的局限性c-fos免疫阳性标记 ......