脑白质疏松症(leukoaraiosis，LA)是多种不同病因引起的一组影像学所描述的临床综合征，最早是由加拿大神经学家Hachinski[1]于1987年提出的一个影像学诊断术语，用于描述脑室周围及半卵圆中心区脑白质的弥漫性斑点状或斑片状改变，CT表现为低密度影，MRI T1加权像呈等或低信号，T2加权像呈高信号，液体恢复反转序列(FLAIR)为高信号。此种影像学改变可见于多种疾病，如Alzheimer disease(AD)、脑外伤、脑炎、CO中毒、糖尿病等患者，且在正常老年人中也占一定比例。近年来，随着现代医学影像学的发展，对LA的研究逐渐增多，现结合文献对该病的发生率、病理基础及发病机制、影像学表现和临床意义综述如下。

    1 LA的发生率

    有关LA的发生率各报道中存在很大的差异。Zeuner[2]报道西德一组年龄为60～85岁的脑血管病患者中2.4%伴有LA；London[3]报道脑血管障碍入院患者中LA的发生率为43%，伴有痴呆的患者MRI表现为LA的发生率甚至高达100%；国内王强等[4]报道脑血管障碍患者中LA的发生率为31.7%；祝玉芬等[5]报道一组201例脑卒中患者中，LA 106例，占52.7%；而秦绍森等[6]报道的一组病例中，脑血管障碍患者中LA的发生率为34.42%，痴呆患者中LA的发生率为62.50%，无痴呆也无脑血管病的“正常”老人中LA的发生率为15%。各家报道LA的发生率不一致可能与被检查者的年龄不同、有关脑血管危险因素不同、检查手段的差异(如CT与MRI表现之间的差异、同是在MR研究中各种不同场强磁场的应用及脉冲顺序的变化所造成的差异等)以及诊断标准不够统一等因素有关。不过LA的发生更常见于痴呆和脑血管病患者，这一点多家报道基本一致。

     2 LA的病理基础及发病机制

    本病最主要的发病机制是脑部缺血性损伤。目前多数学者认为，由于支配大脑深部脑白质的深穿支动脉为终末动脉，很少或完全没有侧支循环，故使脑白质对缺血易感。由于年龄、高血压病及其他血管病危险因素造成了脑内小动脉发生结构变化，这一变化最终导致脑血流的自动调节机制改变，发生脑白质异常[6]。Brown等[7]研究了LA患者的细胞凋亡，发现在白质稀疏区显示DNA断裂的细胞数量是邻近白质的2.5倍，是邻近皮质的25倍，认为细胞凋亡尤其是少突细胞凋亡与LA的发病机制有关。脑的灌注除了依赖血管的形态改变外，还与其他因素有关。这些因素包括全身血液循环改变，如心输出量、血压、血容量和动脉功能的异常；血黏度改变导致的血流动力学改变、凝血异常等 ......