当归生物学效应研究.PDF
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2006年2月23日
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参见附件(217KB，2页)。
收稿日期: 2000210212; 修订日期: 2000211214
作者简介: 黄桂香(19522) , 女(汉族) , 湖北黄石人, 现任湖北黄石高等专科
学校成教中心讲师, 主要从事病理教学工作.
当归生物学效应研究
黄桂香
(湖北黄石高等专科学校成教中心, 湖北 黄石 435003)
摘要: 目的: 综述当归新的药理作用机理。方法: 采用细胞表面粘附因子, 一氧化氮合酶, 基因表达等分子生物学方法。结果: 当
归参与抗动脉粥样硬化, 抗肿瘤, 抗辐射损伤等作用。结论: 当归不仅具有活血养血等传统药理功效, 还具有抗氧化, 清除自由
基, 降低胆固醇, 参与信号系统的信息传递调节等新生物学效应。
关键词: 当归; 动脉粥样硬化; 肿瘤; 辐射损伤
中图分类号: R273 文献标识码:B 文章编号: 100820805 (2001) 0320262201
当归(A ngelica sinensis〈D liv〉 D iels)是我国传统药物之一, 有
活血化瘀, 养血滋补, 扶正强身等功效。在近代研究中, 当归对活体
细胞的生物学效应引起了国内外广泛关注, 并取得一定进展。
1 抗动脉粥样硬化
1. 1 抗氧化, 清除自由基 血管内皮细胞在多种因子的作用下表
现出一些新的特性, 如细胞表面粘附因子( ICAM 21,VCAM 21)及
主要组织相容性复合物(MHC) , 产生一系列的细胞因子和诱导型
一氧化氮合酶( iNOS)的表达, 使内皮参与活跃的免疫反应, 称之
为内皮细胞的激活[1 ]。内皮细胞过度激活会导致内皮细胞出现一
系列的表型变化, 成为动脉粥样硬化的始动环节。如氧化低密度脂
蛋白在血管内皮损伤中就起着重要作用[2 ]。它的生物学效应是除
可直接损伤内皮细胞本身, 引起一氧化氮(NO)合成减少, 同时诱
导内皮细胞表达细胞间粘附因子21 ( ICAM 21) , 血管细胞粘附分子
21 (VCAM 21) 等多种粘附因子。参与中性粒细胞粘附内皮细胞,并释放细胞毒的过程, 促进动脉粥样硬化的发生和发展。
有文献首次报道[3 ]
有关当归对培养的血管内皮细胞损伤的影
响。以OLDL 为损伤因子, 通过测定培养液中的NO2
2
含量和细胞
表面 ICAM 21 的表达, 证实OLDL 使血管内皮细胞分泌NO 量明
显降低, 使 ICAM 21 的表达显著增高。但用当归与OLDL 共同作
用于内皮细胞时, 结果可促进内皮细胞分泌NO, 抑制 ICAM 21 的
表达, 拮抗OLDL 对血管内皮细胞的损伤。此结果被认为是当归
抗动脉粥样硬化的主要机制之一。根据当归的扩管功效是通过胆
碱能受体和组胺受体兴奋而发挥作用的有关报道, 在上述研究中
用M 型胆碱能受体阻断剂阿托品和当归共同作用正常和损伤的
内皮细胞, 均显示出明显的拮抗作用。提示当归对内皮细胞分泌
NO 及 ICAM 21 表达的影响可能是通过胆碱能受体而实现的。
1. 2 抗肿瘤坏死因子(TN F2A )对细胞骨架的重排作用 细胞骨架
是细胞质内的一种纤维状蛋白, 由微丝, 微管和中间纤维组成。一
般认为它们的功能是维持细胞形态, 参与细胞运动和分裂过程。近
年研究新发现细胞骨架尤其是微丝还参与细胞机械信号传导及一
些疾病的发生和发展。
肿瘤坏死因子对内皮细胞有以下几方面的毒性作用, 可使培
养的内皮细胞增大, 重叠, 破坏内皮细胞之间紧密连接致血管通透
性增加; 使内皮细胞粘附分子表面增加, 促进中性粒细胞粘附于内
皮上, 释放氧血由基和中性蛋白酶等毒性产物损伤组织细胞; 还可
通过激活核酸内切酶降解DNA 导致细胞死亡。
细胞骨架组成中, 以微丝的作用较为突出, 微丝的主要成分是
肌动蛋白形成的多聚体再装配成纤维状肌动蛋白, 构成细胞质内
复杂网络。而且根据需要可改变其空间位置和形态。文献报道[4 ]
肿
瘤坏死因子具有暂时增加纤维状肌动蛋白的聚合, 使细胞骨架重
排,增加 ICAM 21 等的表达。有实验观察[5 ]
采用当归与肿瘤坏死因
子单独或共同作用于内皮细胞, 结果当归能逆转肿瘤坏死因子导
致的细胞骨架重排, 使纤维肌动蛋白排在细胞周围。还能逆转肿瘤
坏死因子所致 ICAM 21 表达的细胞骨架重排。另有报道[6 ]
用复方
当归(当归与丹参)注射液可显著防止血小板在胶原组织上附着聚
集作用, 从而保护血管内膜不受损伤。为当归抗动脉粥样硬化提供
了实验依据。
2 抗肿瘤, 抗辐射损伤
2. 1 阻断信息传递 近代研究发现肿瘤形成的原因之一, 可能与
细胞增殖分化过程中的信息传递通路某一环节异常而导致失控有
关。开拓人们从抗信息传递探讨治疗肿瘤的新途径。当前普遍认为
典型的两条信号传递系统是: 由细胞膜内G蛋白转导的环腺苷酸2
蛋白激酶A (cAM P2 PKA )和二酯酰甘油2蛋白激酶C (DG2 PKC)
上条信号系统传递效应, 普遍认为是肌醇磷脂在磷脂酶C 的作用
下分解为DG, 激活 PKC 和Ca
2+
促进DNA 合成, 细胞分裂增殖;
cAM P2 PKA 信号系统对肿瘤细胞增殖起负调节作用, 二条信号系
统相互制约 ......
作者简介: 黄桂香(19522) , 女(汉族) , 湖北黄石人, 现任湖北黄石高等专科
学校成教中心讲师, 主要从事病理教学工作.
当归生物学效应研究
黄桂香
(湖北黄石高等专科学校成教中心, 湖北 黄石 435003)
摘要: 目的: 综述当归新的药理作用机理。方法: 采用细胞表面粘附因子, 一氧化氮合酶, 基因表达等分子生物学方法。结果: 当
归参与抗动脉粥样硬化, 抗肿瘤, 抗辐射损伤等作用。结论: 当归不仅具有活血养血等传统药理功效, 还具有抗氧化, 清除自由
基, 降低胆固醇, 参与信号系统的信息传递调节等新生物学效应。
关键词: 当归; 动脉粥样硬化; 肿瘤; 辐射损伤
中图分类号: R273 文献标识码:B 文章编号: 100820805 (2001) 0320262201
当归(A ngelica sinensis〈D liv〉 D iels)是我国传统药物之一, 有
活血化瘀, 养血滋补, 扶正强身等功效。在近代研究中, 当归对活体
细胞的生物学效应引起了国内外广泛关注, 并取得一定进展。
1 抗动脉粥样硬化
1. 1 抗氧化, 清除自由基 血管内皮细胞在多种因子的作用下表
现出一些新的特性, 如细胞表面粘附因子( ICAM 21,VCAM 21)及
主要组织相容性复合物(MHC) , 产生一系列的细胞因子和诱导型
一氧化氮合酶( iNOS)的表达, 使内皮参与活跃的免疫反应, 称之
为内皮细胞的激活[1 ]。内皮细胞过度激活会导致内皮细胞出现一
系列的表型变化, 成为动脉粥样硬化的始动环节。如氧化低密度脂
蛋白在血管内皮损伤中就起着重要作用[2 ]。它的生物学效应是除
可直接损伤内皮细胞本身, 引起一氧化氮(NO)合成减少, 同时诱
导内皮细胞表达细胞间粘附因子21 ( ICAM 21) , 血管细胞粘附分子
21 (VCAM 21) 等多种粘附因子。参与中性粒细胞粘附内皮细胞,并释放细胞毒的过程, 促进动脉粥样硬化的发生和发展。
有文献首次报道[3 ]
有关当归对培养的血管内皮细胞损伤的影
响。以OLDL 为损伤因子, 通过测定培养液中的NO2
2
含量和细胞
表面 ICAM 21 的表达, 证实OLDL 使血管内皮细胞分泌NO 量明
显降低, 使 ICAM 21 的表达显著增高。但用当归与OLDL 共同作
用于内皮细胞时, 结果可促进内皮细胞分泌NO, 抑制 ICAM 21 的
表达, 拮抗OLDL 对血管内皮细胞的损伤。此结果被认为是当归
抗动脉粥样硬化的主要机制之一。根据当归的扩管功效是通过胆
碱能受体和组胺受体兴奋而发挥作用的有关报道, 在上述研究中
用M 型胆碱能受体阻断剂阿托品和当归共同作用正常和损伤的
内皮细胞, 均显示出明显的拮抗作用。提示当归对内皮细胞分泌
NO 及 ICAM 21 表达的影响可能是通过胆碱能受体而实现的。
1. 2 抗肿瘤坏死因子(TN F2A )对细胞骨架的重排作用 细胞骨架
是细胞质内的一种纤维状蛋白, 由微丝, 微管和中间纤维组成。一
般认为它们的功能是维持细胞形态, 参与细胞运动和分裂过程。近
年研究新发现细胞骨架尤其是微丝还参与细胞机械信号传导及一
些疾病的发生和发展。
肿瘤坏死因子对内皮细胞有以下几方面的毒性作用, 可使培
养的内皮细胞增大, 重叠, 破坏内皮细胞之间紧密连接致血管通透
性增加; 使内皮细胞粘附分子表面增加, 促进中性粒细胞粘附于内
皮上, 释放氧血由基和中性蛋白酶等毒性产物损伤组织细胞; 还可
通过激活核酸内切酶降解DNA 导致细胞死亡。
细胞骨架组成中, 以微丝的作用较为突出, 微丝的主要成分是
肌动蛋白形成的多聚体再装配成纤维状肌动蛋白, 构成细胞质内
复杂网络。而且根据需要可改变其空间位置和形态。文献报道[4 ]
肿
瘤坏死因子具有暂时增加纤维状肌动蛋白的聚合, 使细胞骨架重
排,增加 ICAM 21 等的表达。有实验观察[5 ]
采用当归与肿瘤坏死因
子单独或共同作用于内皮细胞, 结果当归能逆转肿瘤坏死因子导
致的细胞骨架重排, 使纤维肌动蛋白排在细胞周围。还能逆转肿瘤
坏死因子所致 ICAM 21 表达的细胞骨架重排。另有报道[6 ]
用复方
当归(当归与丹参)注射液可显著防止血小板在胶原组织上附着聚
集作用, 从而保护血管内膜不受损伤。为当归抗动脉粥样硬化提供
了实验依据。
2 抗肿瘤, 抗辐射损伤
2. 1 阻断信息传递 近代研究发现肿瘤形成的原因之一, 可能与
细胞增殖分化过程中的信息传递通路某一环节异常而导致失控有
关。开拓人们从抗信息传递探讨治疗肿瘤的新途径。当前普遍认为
典型的两条信号传递系统是: 由细胞膜内G蛋白转导的环腺苷酸2
蛋白激酶A (cAM P2 PKA )和二酯酰甘油2蛋白激酶C (DG2 PKC)
上条信号系统传递效应, 普遍认为是肌醇磷脂在磷脂酶C 的作用
下分解为DG, 激活 PKC 和Ca
2+
促进DNA 合成, 细胞分裂增殖;
cAM P2 PKA 信号系统对肿瘤细胞增殖起负调节作用, 二条信号系
统相互制约 ......
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