形式多样 ,产生机制较为复杂 ,但膜电位异常是造成

    传导障碍的主要电生理基础。

    413 低血钾致房室传导阻滞 一般认为高钾常导

    致心脏传导阻滞 ,低血钾多出现各种主动性心律失

    常 ,过去对低钾合并房室传导阻滞认识不足 ,临床常

    将补钾视为将导致严重房室传导阻滞之大忌。恐大

    量补钾有导致更严重的传导阻滞之虑 ,因之补钾十

    分谨慎 ,致使失去抢救机会 ,曾有人报道5例低钾合

    并Ⅱ 0

    房室传导阻滞 ,第 1 例因不敢补钾 ,导致 Ⅲ 0

    房室传导阻滞死亡 ,其余4例接受第1例的教训 ,当

    临床及血清钾检查 ,确定房室传导阻滞确系低钾所

    致 ,就不失时机地果断补钾 ,使病人转危为安。王化

    力等[10 ]

    报道1 例应用利尿药治疗心衰过程中发生

    低血钾症 ,心电图显示高度房室传导阻滞 ,因患者血

    清地高辛浓度为1. 02 ng ml ,没停服地高辛 ,经停用

    利尿药及补钾治疗后房室传导阻滞消失。封金传

    等[11 ]

    报道的家族性低钾性麻痹患者 ,四肢瘫痪 16h

    入院 ,四肢肌力0级 ,血清 K+

    1. 47mmol L ,心电图显

    示U > T ,有频发室性期前收缩 , Ⅰ 0

    房室传导阻滞、在心电监护下补钾 ,补钾1. 5g时 ,期前收缩消失 ,补

    钾2. 0g 时 , Ⅰ 0

    房室传导阻滞消失 ,补钾 2. 5g 时双

    下肢可活动 ,补钾4. 0g时低钾症状全部消失。但补

    钾应注意速度 ,不宜过快。尤其是严重的慢性细胞

    内缺钾者 ,快速大量补钾 ,可产生细胞内低钾的高钾

    效应 ,加重除极阻滞 ,有引起心脏停搏的危险[12 ]。

    何方田等报道 1 例肝硬化腹水 ,血钾 1. 8mmol L ,心

    电图显示 Ⅲ 0

    房室传导阻滞 ,由于快速、大量补钾 ,而发生心脏停搏死亡 ,应高度警惕。

    低血钾致房室传导阻滞可能与下例因素有关:

    ①低钾患者迷走神经比正常时敏感; ②低血钾使心

    脏传导纤维复极缓慢 ,致使除极开始于尚未完全复

    极的心肌纤维; ③低血钾时静息电位减小 ,除极时钠

    内流速度减慢;0 相除极速度减慢 ,幅度变小 ,心肌

    传导性降低 ,故发生传导阻滞。

    参考文献

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    4 吴晔良,龚仁泰主编1临床心电图鉴别诊断.南京:江苏科学技术

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    6 李兴杰,曹淑芹,赵 娓,等1低血钾对QRS波振幅的影响1心电

    学杂志,1995 ,14(2) :83

    7 杨菊贤,王福军主编1 实用心律失常学 1 重庆:成都科技大学出

    版社,1995 ,373～374

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    心电学杂志,1992 ,1 :62

    9 俞德章1心脏生理药理与临床1杭州:浙江大学出版社,1991 :183

    10 王华力,隋春兴1低血钾致高度房室传导阻滞 1 例 1 心电学杂

    志,1997 ,16 :38

    11 封金伟,杨 蕊 1家族性低钾性麻痹致复杂心律失常1 心电学

    杂志,1999 ,18 :52

    12 何方田,梁秀贞1特宽型QRS波5例1心电学杂志,1993 ,12 :298

    甘草酸类制剂在肝病治疗领域的研究进展

    冯书晓1

    陈 文1

    冯俊阳2

    张新生1

    杨春梅1

    (1.石河子大学药学院 ,新疆石河子 ,832002 ;2.河南省医药学校 ,河南开封 ,475001)

    【摘要】国内外的药理研究和应用研究发现 ,甘草酸类制剂对肝病的治疗效果良好 ,且无严重不良反应。本文

    分别就其在抑制肝炎病毒、抑制肝纤维化、抑制肝癌、抑制肝损伤以及抑制肝细胞凋亡方面的分子生物学作用机制

    作一综述;并浅析该类制剂在肝病领域中的开发前景与实际意义。

    【关键词】 甘草酸类制剂;肝炎病毒;作用机制

    1 引言

    甘草 (glycyrrhiza root) 从古至今 , 广为药用 ,对肝病的治疗更有悠久的历史。现代研究证实 , 甘

    草酸及其衍生物具有抗病毒、保肝、抗过敏、诱生

    干扰素、抗变态反应以及调节细胞免疫等多种生物

    · 85 ·

    第1期 农 垦 医 学 第27卷

    ? 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.学作用。国内外的药理和临床研究证实 , 甘草酸类

    制剂对肝病的治疗效果良好 , 且无严重不良反应 ,具有很广阔的应用前景。本文主要从肝病病情抑制

    作用的五个方面对国内外甘草酸类制剂的作用机制

    综述如下。

    2 作用机制

    2. 1 抑制肝炎病毒作用 肝炎是危害人类健康的严

    重疾病之一 ,尤其是慢性肝炎可引起肝硬化、肝癌等

    后果。近年来国内外应用甘草酸类制剂治疗慢性肝

    炎 ,取得了良好的疗效。研究表明[1～5 ]

    ,甘草酸类制

    剂能够有效降低慢性肝炎患者的丙氨酸氨基转移

    酶、门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、谷氨酰转肽酶

    水平 ,尤其对转氨酶水平降低更为显著 ,且无明显

    副作用。肝病理组织学证实可以明显改善肝实质病

    变如小灶性坏死、星状细胞吞噬、肿胀、界板破坏、桥

    状坏死等。甘草酸对慢性肝炎的降解酶效果 ,推测

    其作用机制是对肝细胞膜的直接保护作用。进一步

    研究证明 ,甘草酸保护肝细胞膜是通过抑制磷脂酶

    A2的活性和前列腺素 E2形成以及抑制补体经典途

    径的激活而具有抗炎作用。甘草酸抑制肝炎病毒的

    基础在于它具有皮质激素样作用 ,可减少肝细胞的

    水肿、坏死;抑制肥大细胞释放组织胺 ,抑制花生四

    烯酸和前列腺素 E2 ,减轻细胞间质炎症反应 ,从而

    发挥与皮质醇类似的非特异性的抗炎作用。可激活

    网状内皮系统 ,增强单核 - 巨噬细胞的吞噬功能 ,促

    进巨噬细胞产生白细胞介素 1 ( IL - 1) ,抑制前列腺

    素产生 ,从而促进 TH细胞产生 IL - 2。有研究指出

    甘草酸还可以通过改变细胞膜透性阻止病毒进入肝

    细胞而达到抗病毒的作用。可以增强刀豆素A(Con

    - A)诱导的人末梢血淋巴细胞和 NK细胞产生γ-

    干扰素的能力;并增强天然杀伤细胞的活性;保护肝

    细胞和溶酶体膜结构及改善肝功能的作用;能阻滞

    钙离子内流 ,以减轻脏器细胞的损害。另外还具有

    T细胞活化调节作用、胸腺外 T淋巴细胞分化增强

    作用;因分解产生葡萄糖醛酸 ,能促进胆色素代谢 ,有退黄疸及解毒作用。动物实验表明 ,抑制乙肝表

    面抗原(HBsAg)是治疗慢性肝炎的基础[6 ]。日本学

    者考察了甘草酸在体外对 HBsAg 向细胞外分泌的

    影响 ,其结果是乙肝病毒(HBV)感染细胞 HBsAg分

    泌受到抑制 ,可能抑制肝细胞的破坏 ,从而改善了慢

    性乙肝患者肝功能障碍 ,最终改善了肝的免疫状况 ......