炎症性肠病发病机制的微生物因素
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白爱平
炎症性肠病;肠道微生物;发病机制,白爱平,通讯作者:,摘要,关键词:,0,引言,1肠道致病微生物的感染,1.1副结核分支杆菌,1.2麻疹病毒,1.3其他可能的病原微生
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白爱平, 中山大学附属第一医院消化内科 广东省广州市 510080
白爱平, 男, 1970-08-07生, 汉族, 2004年四川大学华西医学院博士, 主要从事分子免疫学和肿瘤学的研究.
通讯作者: 白爱平, 510080, 广州市, 中山大学附属第一医院消化内科. baiap@163.com
电话: 020-87755766-8172 传真: 020-87755766-8172
收稿日期: 2006-02-06 接受日期: 2006-02-21
摘要
炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚不明确, 肠道微生物与IBD发病关系密切, IBD患者肠道菌群存在失调, 有证据表明, 正常人群的肠黏膜免疫系统对肠道正常菌群存在耐受, 而某些具有IBD遗传易感性人群的肠黏膜免疫系统对其肠道菌群失去耐受, 肠道菌群参与了IBD的发病. 肠道细菌及其产物能刺激肠黏膜免疫系统, 诱发这些具有IBD遗传易感性人群肠黏膜免疫系统功能紊乱, 产生异常的免疫反应. 不过, 探究肠道细菌与IBD发病之间的关系, 尚需要进一步的临床和实验研究.
关键词: 炎症性肠病; 肠道微生物; 发病机制
白爱平. 炎症性肠病发病机制的微生物因素. 世界华人消化杂志. 2006;14(7):645-649
http: //www.wjgnet.com/1009-3079/14/645.asp
0 引言
人体肠道内大约有400多种细菌, 包括常驻菌和一些暂驻菌. 炎症性肠病(IBD)主要包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC), 其病因和发病机制尚不明确. 肠道微生物与IBD发病关系密切, 长期以来很多学者致力搜寻与IBD发病密切相关的致病微生物. 目前大量的研究显示, 人体肠道内数量巨大的细菌影响肠黏膜免疫系统的功能, 大量肠腔抗原如肠道细菌和细菌产物等, 诱发具有IBD遗传易感性个体的肠道产生异常免疫反应, 导致IBD发病.
1 肠道致病微生物的感染
IBD的发病部位是结肠、直肠、回肠等肠道接触细菌最多的部位, 并且IBD的一些临床特征与一些肠道感染性疾病类似. 虽然目前研究资料不支持某一特异性致病微生物的感染导致IBD发病, 但临床观察发现, 这些微生物所致的肠道感染能诱导缓解期IBD复发. 肠道感染使一些条件致病菌和/或致病菌损害肠黏膜屏障, 肠腔内抗原移位至肠黏膜固有层, 并激活肠黏膜免疫系统, 诱导IBD发病.
1.1 副结核分支杆菌 长期以来, 肠道副结核分枝杆菌感染与IBD发病的关系是IBD病因学的研究热点, 副结核分枝杆菌是否是IBD的病原菌, 目前存在很大的争议. 目前检测组织中副结核分枝杆菌较常见的方法是免疫组织化学法、PCR、血清免疫学和细菌的分离培养技术. 1984年Chiodiniet al[1]自CD患者手术切除的肠组织中成功分离出副结核分枝杆菌, 随后他们将CD患者手术切除的肠组织培养了18-30 mo, 培养液中有菌壁缺如的分枝杆菌菌体, 该细菌见于61%的CD患者, 而UC和其他肠道炎症则没有该菌. 他们认为, 这种杆菌能转变成有菌壁的副结核分枝杆菌. Sanderson et al[2]用PCR技术检测了副结核分枝杆菌特异性IS900片段, 他们发现65%的CD、4%的UC和13%正常人的肠组织能检测出副结核分枝杆菌IS900片段. Kreuzpaintner检测了不同人群血清中副结核分枝杆菌特异性抗原(45/48 hu)的抗体, 发现该抗体在CD患者检出率为64.7%, UC为10%, 结肠癌为5%, 而正常人皆阴性, 并且CD患者病变肠段被切除后, 抗体的滴度明显降低[3].
不过, 其他学者用同样的方法未能在CD患者炎症肠组织中检测出分枝杆菌.
2000年, Collins et al[4]在美国和丹麦对439例IBD患者及324例正常人进行了多中心实验研究, 结果显示, 19% CD患者和26% UC患者副结核分枝杆菌高特异性的IS900抗体为阳性, 而6%正常人阳性; 美国CD患者副结核分枝杆菌血清抗体阳性率高于UC和正常人, 而丹麦CD患者副结核分枝杆菌血清抗体阳性率与UC和正常人无差别; 美国CD患者的阳性率高于丹麦CD患者, 这可能是因为欧洲的卡介苗接种率高于美国, 他们推测, 卡介苗的接种能减少副结核分枝杆菌的感染 ......
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