HBsAg阴性患者HBV再活化的功能分析
本报讯 德国Hass等通过对乙型肝炎病毒(HBV)再活化患者的基因进行分析提示,单一点突变可以通过转录后机制终止乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的表达。[Hepatology 2005,42(1):93]
研究者分析了2例既往HBsAg阴性、抗HBs阳性、感染HIV后出现HBV再活化乙肝患者的基因表型。
2例患者的基因组均显示病毒低水平复制,这并非由P蛋白终止蛋白(TP)区的突变引起,而是由RNA装配或HBV DNA合成受抑所致。同时,体外诱变试验也排除了TP区变异对HBV复制水平的影响。
其中1例患者约有50%基因亚群不表达大包膜蛋白(前S2或S) mRNA和HBsAg。定点诱变试验显示,这是由S区单一位点(458)的G-A突变所致。G458 A突变在转录后水平发挥作用。G458 A突变影响了5’区连接位点,并抑制前S2或S mRNA从458到1305位点的连接。
对该患者的研究显示,一种先前尚未报告的转录后机制会影响HBsAg表达,还发现单一点突变会使5’区连接位点失活,而该位点对前S2或S mRNA的蓄积是必需的。, http://www.100md.com
研究者分析了2例既往HBsAg阴性、抗HBs阳性、感染HIV后出现HBV再活化乙肝患者的基因表型。
2例患者的基因组均显示病毒低水平复制,这并非由P蛋白终止蛋白(TP)区的突变引起,而是由RNA装配或HBV DNA合成受抑所致。同时,体外诱变试验也排除了TP区变异对HBV复制水平的影响。
其中1例患者约有50%基因亚群不表达大包膜蛋白(前S2或S) mRNA和HBsAg。定点诱变试验显示,这是由S区单一位点(458)的G-A突变所致。G458 A突变在转录后水平发挥作用。G458 A突变影响了5’区连接位点,并抑制前S2或S mRNA从458到1305位点的连接。
对该患者的研究显示,一种先前尚未报告的转录后机制会影响HBsAg表达,还发现单一点突变会使5’区连接位点失活,而该位点对前S2或S mRNA的蓄积是必需的。, http://www.100md.com