[第三章]针刺镇痛与针刺麻醉－针灸效应及机理(1)(6)
四、针刺镇痛原理
1.针刺镇痛原理研究的历程 为了科学客观地评价和认识针刺麻醉，我国科学家对针刺麻醉的作用机理进行了长期的、多层次、多角度的深入研究，1974年12月在西安召开的全国针麻专业会议上，将针麻原理研究分为穴位与针感、经络感传现象、体表内脏联系途径、针刺调整作用、针刺镇痛作用五个方面，针刺镇痛原理研究是针麻原理研究的一个主要部分。1965年，我国著名神经生理学家张香桐教授，在动物实验的基础上，提出了“针刺镇痛是来自穴位和来自痛源部位两种不同传入冲动在脑内相互作用的结果”的假说，于1973年在《中国科学》上发表了《针刺镇痛过程中丘脑的整合作用》的著名论文，这一观点对针刺镇痛原理的研究起到了积极的指导作用。1966年2月在北京召开了针麻研究工作座谈会，会议认为，针麻时，可能是针刺激发了体内抗痛物质，对抗手术时所产生的致痛物质，从而起到镇痛作用，并预言找到这类镇痛物质是可能的。1972年，北京医学院的韩济生教授，首次应用家兔脑室交叉灌流法证明针刺镇痛过程中，可能产生了某些具有镇痛作用的物质。1975年美国加州大学的科学家在一次国际疼痛会议上首次报告了“内源性阿片样物质参与针刺镇痛”的研究结果。同期的研究表明，多种神经递质与针刺镇痛有关，并找到了某些相应的中枢神经核团。1978年上海医科大学曹小定教授发现针刺镇痛时，中央灰质灌流液中的内啡肽明显增加，且与镇痛效果呈正相关，多巴胺对镇痛产生不利的影响。1979年中科院心理所的研究指出心理因素不是针麻的决定性因素，但在镇痛过程中起一定的作用。1979年6月在北京召开了首届全国针灸针麻学术研究会，对以往的工作进行了全面的总结，会议指出我们已一定程度地把握了针刺麻醉的临床规律和作用原理，特别是针刺镇痛的原理，同时推动了神经生理学、神经化学、神经药理学等学科的研究，在用现代科学技术整理研究祖国医学遗产方面，迈出了可喜的一步。1984年，中国中医研究院研究者指出：针刺镇痛的本质是以小痛(针刺)通过脊髓痛负反馈调节机制抑制大痛(疾病或手术引起)。 同年韩济生教授依据当时的研究结果，绘制了《针刺镇痛的神经通路和神经递质原理图》，对针刺镇痛的神经生理学、神经化学机制作了理论上的总结。1987年出版了《针刺镇痛的神经化学原理》，1999年又出版了《针刺镇痛原理》，对针刺镇痛原理的研究进行了全面的总结。从1984年起韩教授对“电针耐受”过程中“阿片/抗阿片”这一对矛盾进行了系统研究，经过15年的研究证明：中枢八肽胆囊收缩素的抗阿片作用是决定针刺镇痛和吗啡镇痛有效性的重要因素，认为研究阿片类物质和抗阿片类物质的对立统一关系为今后阐明大脑中多种神经递质之间的相互作用提供了一个可资借鉴的模式，并有助于临床提高针刺镇痛的效果。1997年11月，在美国国立卫生研究院主持召开的针灸听证会上，韩济生教授作了《针刺镇痛的神经化学原理》的报告，曹小定教授作了《针刺改善机体免疫抑制的实验及临床验证》的报告，会议认为针刺镇痛是有科学根据的有效治疗方法，使针刺疗法在美国主流医学中占有了一席之地。
3.针刺镇痛的神经机制
(1) 针刺镇痛的神经通路
①针刺信号的外周传入途径 针刺信号是通过穴位深部的感受器及神经末梢的兴奋传入中枢的。研究表明针刺所兴奋的神经纤维的种类包括Aα、Aβ、Aδ、C这4类，一般认为病人能够接收的针刺强度主要是Aβ、Aδ类纤维兴奋，因此针刺是用较弱的刺激达到镇痛的目的的；但也有研究表明C类纤维的传入的针刺镇痛中起重要作用。动物实验发现低强度电针(非伤害性刺激)引起的镇痛范围小，而高强度电针(伤害性刺激)引起的镇痛范围大，针刺刺激如果达到兴奋C类纤维的强度，即可能是以一种伤害性刺激的方式来抑制另一种伤害性刺激的传入，从而达到镇痛的目的。不过，临床上常用的刺激量是病人能承受的不太强的刺激。
②针刺信号的脊髓内传导途径 针刺引起的传入冲动进入脊髓后，主要交叉到对侧脊髓腹外侧束上行，与痛、温觉的传导途径相似，这为针刺信号与痛信号在传入过程中相互作用提供了形态学基础。在脊髓空洞症患者，病损涉及脊髓前联合或腹外侧索，一侧的节段性痛温觉消失，在相应的穴位给予针刺则不能引起明显的针感，而在脊髓背束受损时，并不影响针感的产生。针刺信号在上行传导时，一方面通过脊髓内节段性联系影响邻近节段所支配的皮肤、内脏的活动以及邻近节段的痛觉传入，更主要的是上行到达脑干、间脑和前脑等部位，通过激活高位中枢发放下行抑制冲动来实现镇痛效应。这种抑制冲动主要沿脊髓背外侧束下行到达脊髓背角。
③针刺信号与疼痛信号在脊髓水平的整合 针刺信号沿着传入神经进入脊髓，与来自疼痛部位的伤害性信号发生相互作用。用微电极在脊颈束或背角Ⅴ层细胞可记录到伤害性刺激引起的高频持续放电，这类痛敏细胞放电可以被电针刺激穴位或电刺激神经干所抑制。实验还提示，针刺传入信息和伤害性刺激部位的传入信息在脊髓中的相互作用，有比较明显的节段关系。当针刺的部位和伤害性刺激传入纤维到达相同或相近的脊髓节段，则针刺的抑制作用就较明显；如果这两种传入纤维分别到达相距较远的脊髓节段，则针刺的抑制作用就较弱。临床上用颧髎穴做额部手术，用扶突穴做甲状腺手术，由于穴位与手术部位处于相同或相近节段，都取得了较好的镇痛效果。这种发生在相同或相近节段的整合作用，可能是邻近疼痛部位局部取穴的生理基础。
④针刺信号与疼痛信号在脑干水平的整合 针刺信号沿着腹外侧索进入延髓网状结构的巨细胞核，引起该核团的单位放电变化，伤害性刺激信号也可到达巨细胞核，这两种信号可以会聚于同一核团、同一细胞，经过相互作用，伤害性刺激引起的反应受到抑制。直接刺激延脑巨细胞核的尾端部分，可以抑制丘脑内侧核群的痛细胞放电，这一效应与电针“足三里”穴的抑制效应十分相似。用微电极在中脑中央灰质、中脑内侧网状结构中央被束区及三叉神经脊束核，都可记录到对伤害性刺激呈长潜伏期和长后放电的反应，这种反应可被电针四肢穴位或面部有关穴位所抑制，抑制的出现与消失均是逐渐发生的，这可能是中医传统的远隔疼痛部位取穴的生理基础之一 。
⑤针刺信号与疼痛信号在丘脑水平的整合 用微电极在丘脑内侧核群，特别是束旁核、中央外侧核一带，记录到一种由伤害性刺激引起的特殊形式放电反应，电针“足三里”穴等可以抑制这种痛敏细胞放电。其抑制过程发生缓慢，停止电针后，抑制的后效应也较长。实验又提示，这种针刺对痛敏细胞放电的抑制有可能是经过丘脑中央中核的。因为每秒4至8次的电脉冲刺激中央中核，可明显地抑制束旁核细胞的痛敏细胞放电，有时抑制时程可长达5分钟之久。
⑥针刺激活脑内一些有关的痛觉调制结构 不少研究单位用电刺激及损毁(电解、切除或用药物破坏等)某些中枢结构或引导某些结构电活动的方法，研究了这些结构在针刺镇痛中的作用。实验结果表明，损毁脑内的某些结构如尾核头部、丘脑中央中核、中脑中央灰质及中缝核等，对动物痛阈无明显影响，但却显著地减弱了针刺镇痛效应。针刺穴位或用中等强度电刺激外周神经，可影响上述核团的细胞电活动。
在针刺镇痛原理研究中，人们还发现针刺信息，能在边缘系统一些结构(如海马、扣带回、隔区、杏仁、视前区、下丘脑等)中对伤害性刺激引起的反应进行调制，这可能就是针刺可以减弱痛的情绪反应的生理基础。
⑦大脑皮层对针刺信号与疼痛信号的整合作用 痛觉和针感都是进入意识领域的感觉，从理论上说，传递这些感觉的传入冲动，必然会投射到大脑皮层，并在那里进行相互作用和整合。动物实验表明，去皮质对兔、猫的针刺镇痛效应并无影响，似乎说明大脑皮层在针刺抑制伤害性反应方面并非必须；而有资料表明，一侧感觉皮层局部受损或部分切除的脑外科病人的患侧肢体的穴位的针刺镇痛作用明显减弱，这方面的研究有待进一步深化。大脑皮层的下行调制作用对针刺镇痛的影响主要表现在两个方面：一是对伤害性刺激的调控，如刺激感觉运动Ⅰ区，其下行纤维通过释放乙酰胆碱对丘脑束旁核的伤害感受功能产生抑制作用；另一方面，对针刺镇痛效应的下行调节，如电刺激感觉运动Ⅱ区，可通过伏隔核和缰核兴奋中缝大核产生镇痛作用，破坏该区，则电针对中缝大核的抑制作用减弱。
大脑皮层对痛和镇痛的影响是一个复杂的调整作用，对这一作用的阐明有待脑功能研究的进一步发展；同时，针刺镇痛的大脑皮层和边缘系统机制的研究也必将促进脑功能研究的深入。
韩济生教授对针刺镇痛的神经回路作了初步总结，见图3-3。
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