[第二章]穴位的功能与结构－针灸学基础理论的现代研究(2)(4)
四、穴位的效应装置
从祖国医学关于穴位是经络之气输注聚结或游行出入场所的论述以及部分有关现代研究论点来看，穴位除接受刺激引起相应的躯体—内脏反射而显示其治疗作用外，还能对针刺本身作出应答性反应或对各种内脏病理冲动引起的内脏—躯体反射，表现出相应的病理反应。所以穴位不只是一个感受装置，而且是一个效应装置。
(一)穴位效应装置的组织结构
作为针灸作用效应装置的穴位，从现代研究看与下列组织结构密切有关：
1.肌梭中的梭内肌(effct settling) 它接受来脊髓γ-传出系统的冲动产生收缩，并发放肌电(穴位肌电)，同时引起穴位下局部肌纤维的收缩，后者经针柄传达于捻针者指下，即形成沉、紧、涩、滞等手下感。
2.穴位局部小血管 穴位局部小血管丰富，其血管壁上交感神经丛参与穴位感受装置而接受针刺信息产生传入冲动，但其中交感传出纤维及其所支配的血管平滑肌则有可能作为穴位的效应装置，对针刺本身或内脏病理性冲动引起的反射性变化作出反应。有人认为穴位局部某些情况下出现的丘疹、白线、斑丘带等变化，可以从局部小血管机能状态的变化(充血、瘀血、痉挛、通透性变化等)来解释。
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(二) 穴位效应的机能变化及产生机理
穴位作为效应装置所出现的机能变化表现为穴位肌电和手下感，以及由于穴位局部小血管舒缩或神经纤维敏感性变化而导致的穴位电阻、电位、皮温等各种特征变化。
1.手下感与穴位肌电(electrical activity of muscle) 针刺得气时除病者出现针感传导外，还有医者捻针时指下的沉、紧、涩、滞等感觉，统称为手下感。古人早就注意观察寻找不依赖于患者和医者主观感觉的得气标产志,如《类经附翼》曾形容“气至,如摆龙尾”,把针柄的颤动作为“得气”的指标。临床实践证明针刺手下感明显者主要发生在肌肉丰厚处穴位，如合谷、内关、足三里等，而四肢井穴等肌肉组织菲薄处穴位针刺得气时，手下感不明显。组织学结果证明，肌肉丰厚处穴位下的针感感受装置主要是肌梭。因而认为手下感是由穴区肌肉收缩而形成，但主要是由于梭内肌收缩引起。通过穴位肌电现象可阐明手下感的形成机理。
, 百拇医药 穴位肌电的特点：针刺时，由穴位处引导的肌电信号称穴位肌电。近年来的研究发现施术者手下有得气感时，大多可以从针刺处引导到肌电。肌电是肌纤维兴奋的标志，在通常情况下，肌纤维的兴奋将导致肌肉收缩。由图2-4可以看出，针刺时穴位肌电的发放有单位型(见图 2-4(a))和干扰型(2-4(b))两种不同形式。针尖对肌肉的机械刺激可直接引起一串肌电发放，称之为插入电位(inserting potential)。这种电位发放的持续时间只有十分之几秒，而针刺穴位得气过程中肌电发放持续的时间最短也有10多秒，长的可达5～6分钟，显然得气时的肌电活动不是此种插入电位。腰麻和全身麻醉后针刺不再引起穴位肌电活动，说明得气时的肌电活动是有中枢神经系统参与的反射活动，这种反射活动的感受装置可能为小神经束、游离神经末梢等组织结构，其效应可能是由细纤维支配的梭内肌。针刺得气时针处肌电活动幅度和密集程度比肌肉主动收缩时小得多，故很容易把两者区分开来。一般说，针刺得气效应中，穴位处出现的肌电信号之频谱集中在低频段，如55Hz和165Hz附近为多。肌肉主动收缩时引出的肌电信号则无此规律，其频谱范围在0～1000Hz之间。不同的人或同一个人的不同穴位之间，肌电的幅度差异很大，通常在80～300μv之间，少数在400μv以上，而肌肉主动轻度用力收缩时，肌电幅度可达100～300mv。由此可见，针刺时施针者的手下感主要是由穴位部位肌肉轻微紧张性收缩所造成的。
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针感、手下感与穴位肌电的关系：在肌肉组织丰富的穴位，针感、手下感和针刺部位的肌电活动三者有无和强弱常有规律性的关系，在一般情况下，手下感到松空时多无肌电发放；有肌电发放时，手下多有沉紧感；当手下感强烈时，肌电发放增多，幅度加大；当手下感减弱时，肌电发放也变得较少、较小，不同的手下感和不同的针感之间有时互相对应。至于那些没有肌肉或肌肉少的部位，如头顶、耳廓、手指等处的穴位，针刺不能产生真正的手下得气感，但受针者仍有明显的针感。脊髓有病变时针感和针处肌电活动可能分离，如脊髓侧索受损，痛觉消失区无针感或针感很差，但可有肌电；脊髓后索受累深部感觉障碍区穴位有针感但在留针期间针感迅速减弱或消失，而肌电则不出现或呈断续状态。有必要指出的是，即使在正常人肌肉丰富的穴位，有时针感与针处肌电也会出现分离，因此，用穴位肌电作为针感的指标是不可靠的。在正常情况下，针感、手下感与针处肌电活动三者之间的关系可能是针刺的机械刺激直接或间接地兴奋了某些传入神经末梢或感觉器，使它们发放传入冲动，引起酸、麻、胀、重等感觉，并反射性地引起针处的肌肉收缩，使施术者手下产生沉紧的感觉，同时反过来加强针刺的刺激作用，会使更多的感觉器兴奋，从而起着加强和保持针感的作用。以上可以推知，得气的产生机理是：针刺肌肉丰厚处的穴位时，引起梭内肌收缩产生肌电，其继发冲动传入中枢后形成针感，其局部的肌纤维收缩经针体传到针柄后引起捻针者的手下感。
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2.穴位皮肤低电阻点的形成 关于皮肤低电阻点的形成，目前已提出的主要有神经—皮脂腺(汗腺)说、神经-血管说、屏障障碍说等。
神经—皮脂腺(汗腺)说：有人在动物身上找出皮肤低电阻之后，把自皮肤至肌层的直径为2mm的组织取出进行组织学检查或向血管内注入X线造影剂进行透视检查，在所有良导点部位均看到神经束，但在非良导点部位，见到神经束的机会较低，因而认为良导点与神经组织之间的关系最为密切。20世纪50年代后期，中谷义雄认为自主神经系统，特别是交感神经系统与皮肤电阻有密切关系，支持此说的实验依据是：①在颈部交感神经麻痹或剔除了颈部交感神经的人体，同侧的导电性不良或消失；②当注射交感神经兴奋剂时，其皮肤电阻减少，导电量增大；③当注射交感神经抑制剂时，其皮肤电阻增大，导电量减少；④当注射副交感神经抑制剂时，其皮肤电阻减小，导电量增大；⑤当注射副交感神经兴奋剂时，其皮肤电阻增大，导电量减少。据此中谷义雄提出交感神经兴奋引起某些穴位皮脂腺和汗腺开口增大是穴位皮肤电阻低下、导电量增高的主要原因。
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神经-血管说：石川与冈本两氏认为皮肤低电阻点的成因是，当内脏有病时，通过内脏—躯体自主神经反射而引起皮下小动脉的血管运动神经异常兴奋，以致血管收缩，使该部皮肤营养不良，毛细血管通透性增大、水肿、出血而形成半坏死层，所以通电时电阻降低。
屏障障碍说：我国有学者认为，人体属于第二类导体，只要皮肤某点存在水和电离子并与人体的体液相连通，则形成导体。正常皮肤有一层角化层，阻断了人体的体液和外界的联系，故形成高阻抗。机体患病时，患病脏腑相应穴位的角化层变得很薄甚至消失，其颗粒层甚至棘层细胞暴露在外，由于角化层变薄或消失，失去了高阻抗的屏障，外界可与人体的细胞、体液接触，所以导电性增高，形成了“良导点”。
3.压痛点的形成 将人体前臂伸肌劳损者腱内压痛点作电子显微镜检查，可观察到：①小血管的内皮细胞浓缩(包括核的固缩)及结缔组织壁增厚，较大血管有栓塞现象。②红细胞从血管逸出并浸润于组织，组织间某些细胞结构异常，血管内亦有红细胞潴留现象。(3)脂肪母细胞处于活动状态，含丰富的线粒体。④纤维母细胞处于活动状态，含丰富的内质网，胞外粘液样物质(粘多糖)增多及胶原纤维增生。⑤游离神经末梢多数无改变，少数末梢轴突与外围细胞间隙有肿胀现象。血管栓塞和红细胞潴留说明循环不畅，而内皮细胞损害及结缔组织壁增厚都不利于组织呼吸，脂肪与结缔组织增生与组织缺氧亦有密切关系。因此，这种压痛产生的原因大部分应归于神经末梢微环境的改变，因为腱内正常游离末梢对缺氧及张力改变(由肌肉痉挛及纤维化造成)可能是敏感的。此外，也不能排除少数末梢由于其本身病理改变(如细胞间隙肿胀而牵引末梢轴突膜)而产生痛觉敏感。
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4.穴位皮下硬结的形成 在病理情况下，患者某些穴位深处可以发现有结节或条索状物及压痛敏感点，这种深层组织出现结节、敏感以及有时伴有放射痛，有人把它称作为触发点，触发点部位与某些经穴基本一致。活体检查发现，触发点是肌肉组织中的局部变性区域。通过显微镜可观察到肌纤维破坏，肌纹消失，以及由于肌纤维皱缩和结节中有纤维、脂肪组织浸润而出现的肌细胞核积聚等。触发点部位一般多呈现局部肌肉痉挛与紧张度亢进状态，采用反射光电管和脉波计记录穴位皮下硬结、压痛及伴有压痛皮下硬结部位的皮肤血行状态，发现这些部位血液循环均较正常部位处于不良状态。
综上所述，可试用图2-5对穴位针感的神经传导途径作简要的概括。
① 穴位不仅是一个接受针刺刺激的感受装置，而且还可视为一个效应装置。可以在针刺或内脏活动的影响下发生变化，穴位的感受部位可能是以小神经束、各种感受器为主的多种深部神经结构，而穴位的效应部分，则与穴位下局部小血管平滑肌或梭内肌有关。
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② 针刺的机械刺激(或电针的电刺激等)作用于穴位感受装置而产生针刺信号，后者由支配穴位区域的神经(主要是躯体神经)传入纤维(Ⅱ、Ⅲ类传入纤维)进入脊髓背角，一方面就地与痛觉或内脏伤害刺激传入冲动发生作用，另一方面可继续由腹外侧索传至脑干、丘脑、大脑皮层等高级中枢，形成针感。针刺信号经中枢整合调整后的抑制性输出，又经脊髓背外侧索下行到脊髓背角。
③ 针刺信号经下行通路的传出冲动既可对脊髓有关节段的侧角或前角运动神经元发生调制性影响，又可通过躯体—内脏或躯体一躯体反射的方式，经交感或γ—传出纤维对痛反应和内脏或躯体活动进行调节或控制。
④ 与上述过程同时发生的就是穴位本身效应变化，表现为穴位肌电，手下感，以及由于穴区局部小血管舒缩状态或神经纤维敏感性的变化而导致的穴位电阻、电位、皮温等各种局部特征的变化。
这种从穴位感受装置开始，最后止于包括穴位在内的内脏—躯体效应器官神经通路的研究，对针刺作用神经途径作了初步的概括。
图2-5 穴位针刺效应神经传导通路示意图
( 仿吕国蔚,针刺研究进展.1981 )
a 外周传入通路(Ⅱ、Ⅲ类纤维)； b 脊髓腹外侧索；
c 中央背盖束； d 脊髓背外侧索； e 外周传出通路。
表示该通路已基本证明, 表示尚不够确切。
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从祖国医学关于穴位是经络之气输注聚结或游行出入场所的论述以及部分有关现代研究论点来看，穴位除接受刺激引起相应的躯体—内脏反射而显示其治疗作用外，还能对针刺本身作出应答性反应或对各种内脏病理冲动引起的内脏—躯体反射，表现出相应的病理反应。所以穴位不只是一个感受装置，而且是一个效应装置。
(一)穴位效应装置的组织结构
作为针灸作用效应装置的穴位，从现代研究看与下列组织结构密切有关：
1.肌梭中的梭内肌(effct settling) 它接受来脊髓γ-传出系统的冲动产生收缩，并发放肌电(穴位肌电)，同时引起穴位下局部肌纤维的收缩，后者经针柄传达于捻针者指下，即形成沉、紧、涩、滞等手下感。
2.穴位局部小血管 穴位局部小血管丰富，其血管壁上交感神经丛参与穴位感受装置而接受针刺信息产生传入冲动，但其中交感传出纤维及其所支配的血管平滑肌则有可能作为穴位的效应装置，对针刺本身或内脏病理性冲动引起的反射性变化作出反应。有人认为穴位局部某些情况下出现的丘疹、白线、斑丘带等变化，可以从局部小血管机能状态的变化(充血、瘀血、痉挛、通透性变化等)来解释。
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(二) 穴位效应的机能变化及产生机理
穴位作为效应装置所出现的机能变化表现为穴位肌电和手下感，以及由于穴位局部小血管舒缩或神经纤维敏感性变化而导致的穴位电阻、电位、皮温等各种特征变化。
1.手下感与穴位肌电(electrical activity of muscle) 针刺得气时除病者出现针感传导外，还有医者捻针时指下的沉、紧、涩、滞等感觉，统称为手下感。古人早就注意观察寻找不依赖于患者和医者主观感觉的得气标产志,如《类经附翼》曾形容“气至,如摆龙尾”,把针柄的颤动作为“得气”的指标。临床实践证明针刺手下感明显者主要发生在肌肉丰厚处穴位，如合谷、内关、足三里等，而四肢井穴等肌肉组织菲薄处穴位针刺得气时，手下感不明显。组织学结果证明，肌肉丰厚处穴位下的针感感受装置主要是肌梭。因而认为手下感是由穴区肌肉收缩而形成，但主要是由于梭内肌收缩引起。通过穴位肌电现象可阐明手下感的形成机理。
, 百拇医药 穴位肌电的特点：针刺时，由穴位处引导的肌电信号称穴位肌电。近年来的研究发现施术者手下有得气感时，大多可以从针刺处引导到肌电。肌电是肌纤维兴奋的标志，在通常情况下，肌纤维的兴奋将导致肌肉收缩。由图2-4可以看出，针刺时穴位肌电的发放有单位型(见图 2-4(a))和干扰型(2-4(b))两种不同形式。针尖对肌肉的机械刺激可直接引起一串肌电发放，称之为插入电位(inserting potential)。这种电位发放的持续时间只有十分之几秒，而针刺穴位得气过程中肌电发放持续的时间最短也有10多秒，长的可达5～6分钟，显然得气时的肌电活动不是此种插入电位。腰麻和全身麻醉后针刺不再引起穴位肌电活动，说明得气时的肌电活动是有中枢神经系统参与的反射活动，这种反射活动的感受装置可能为小神经束、游离神经末梢等组织结构，其效应可能是由细纤维支配的梭内肌。针刺得气时针处肌电活动幅度和密集程度比肌肉主动收缩时小得多，故很容易把两者区分开来。一般说，针刺得气效应中，穴位处出现的肌电信号之频谱集中在低频段，如55Hz和165Hz附近为多。肌肉主动收缩时引出的肌电信号则无此规律，其频谱范围在0～1000Hz之间。不同的人或同一个人的不同穴位之间，肌电的幅度差异很大，通常在80～300μv之间，少数在400μv以上，而肌肉主动轻度用力收缩时，肌电幅度可达100～300mv。由此可见，针刺时施针者的手下感主要是由穴位部位肌肉轻微紧张性收缩所造成的。
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针感、手下感与穴位肌电的关系：在肌肉组织丰富的穴位，针感、手下感和针刺部位的肌电活动三者有无和强弱常有规律性的关系，在一般情况下，手下感到松空时多无肌电发放；有肌电发放时，手下多有沉紧感；当手下感强烈时，肌电发放增多，幅度加大；当手下感减弱时，肌电发放也变得较少、较小，不同的手下感和不同的针感之间有时互相对应。至于那些没有肌肉或肌肉少的部位，如头顶、耳廓、手指等处的穴位，针刺不能产生真正的手下得气感，但受针者仍有明显的针感。脊髓有病变时针感和针处肌电活动可能分离，如脊髓侧索受损，痛觉消失区无针感或针感很差，但可有肌电；脊髓后索受累深部感觉障碍区穴位有针感但在留针期间针感迅速减弱或消失，而肌电则不出现或呈断续状态。有必要指出的是，即使在正常人肌肉丰富的穴位，有时针感与针处肌电也会出现分离，因此，用穴位肌电作为针感的指标是不可靠的。在正常情况下，针感、手下感与针处肌电活动三者之间的关系可能是针刺的机械刺激直接或间接地兴奋了某些传入神经末梢或感觉器，使它们发放传入冲动，引起酸、麻、胀、重等感觉，并反射性地引起针处的肌肉收缩，使施术者手下产生沉紧的感觉，同时反过来加强针刺的刺激作用，会使更多的感觉器兴奋，从而起着加强和保持针感的作用。以上可以推知，得气的产生机理是：针刺肌肉丰厚处的穴位时，引起梭内肌收缩产生肌电，其继发冲动传入中枢后形成针感，其局部的肌纤维收缩经针体传到针柄后引起捻针者的手下感。
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2.穴位皮肤低电阻点的形成 关于皮肤低电阻点的形成，目前已提出的主要有神经—皮脂腺(汗腺)说、神经-血管说、屏障障碍说等。
神经—皮脂腺(汗腺)说：有人在动物身上找出皮肤低电阻之后，把自皮肤至肌层的直径为2mm的组织取出进行组织学检查或向血管内注入X线造影剂进行透视检查，在所有良导点部位均看到神经束，但在非良导点部位，见到神经束的机会较低，因而认为良导点与神经组织之间的关系最为密切。20世纪50年代后期，中谷义雄认为自主神经系统，特别是交感神经系统与皮肤电阻有密切关系，支持此说的实验依据是：①在颈部交感神经麻痹或剔除了颈部交感神经的人体，同侧的导电性不良或消失；②当注射交感神经兴奋剂时，其皮肤电阻减少，导电量增大；③当注射交感神经抑制剂时，其皮肤电阻增大，导电量减少；④当注射副交感神经抑制剂时，其皮肤电阻减小，导电量增大；⑤当注射副交感神经兴奋剂时，其皮肤电阻增大，导电量减少。据此中谷义雄提出交感神经兴奋引起某些穴位皮脂腺和汗腺开口增大是穴位皮肤电阻低下、导电量增高的主要原因。
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神经-血管说：石川与冈本两氏认为皮肤低电阻点的成因是，当内脏有病时，通过内脏—躯体自主神经反射而引起皮下小动脉的血管运动神经异常兴奋，以致血管收缩，使该部皮肤营养不良，毛细血管通透性增大、水肿、出血而形成半坏死层，所以通电时电阻降低。
屏障障碍说：我国有学者认为，人体属于第二类导体，只要皮肤某点存在水和电离子并与人体的体液相连通，则形成导体。正常皮肤有一层角化层，阻断了人体的体液和外界的联系，故形成高阻抗。机体患病时，患病脏腑相应穴位的角化层变得很薄甚至消失，其颗粒层甚至棘层细胞暴露在外，由于角化层变薄或消失，失去了高阻抗的屏障，外界可与人体的细胞、体液接触，所以导电性增高，形成了“良导点”。
3.压痛点的形成 将人体前臂伸肌劳损者腱内压痛点作电子显微镜检查，可观察到：①小血管的内皮细胞浓缩(包括核的固缩)及结缔组织壁增厚，较大血管有栓塞现象。②红细胞从血管逸出并浸润于组织，组织间某些细胞结构异常，血管内亦有红细胞潴留现象。(3)脂肪母细胞处于活动状态，含丰富的线粒体。④纤维母细胞处于活动状态，含丰富的内质网，胞外粘液样物质(粘多糖)增多及胶原纤维增生。⑤游离神经末梢多数无改变，少数末梢轴突与外围细胞间隙有肿胀现象。血管栓塞和红细胞潴留说明循环不畅，而内皮细胞损害及结缔组织壁增厚都不利于组织呼吸，脂肪与结缔组织增生与组织缺氧亦有密切关系。因此，这种压痛产生的原因大部分应归于神经末梢微环境的改变，因为腱内正常游离末梢对缺氧及张力改变(由肌肉痉挛及纤维化造成)可能是敏感的。此外，也不能排除少数末梢由于其本身病理改变(如细胞间隙肿胀而牵引末梢轴突膜)而产生痛觉敏感。
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综上所述，可试用图2-5对穴位针感的神经传导途径作简要的概括。
① 穴位不仅是一个接受针刺刺激的感受装置，而且还可视为一个效应装置。可以在针刺或内脏活动的影响下发生变化，穴位的感受部位可能是以小神经束、各种感受器为主的多种深部神经结构，而穴位的效应部分，则与穴位下局部小血管平滑肌或梭内肌有关。
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② 针刺的机械刺激(或电针的电刺激等)作用于穴位感受装置而产生针刺信号，后者由支配穴位区域的神经(主要是躯体神经)传入纤维(Ⅱ、Ⅲ类传入纤维)进入脊髓背角，一方面就地与痛觉或内脏伤害刺激传入冲动发生作用，另一方面可继续由腹外侧索传至脑干、丘脑、大脑皮层等高级中枢，形成针感。针刺信号经中枢整合调整后的抑制性输出，又经脊髓背外侧索下行到脊髓背角。
③ 针刺信号经下行通路的传出冲动既可对脊髓有关节段的侧角或前角运动神经元发生调制性影响，又可通过躯体—内脏或躯体一躯体反射的方式，经交感或γ—传出纤维对痛反应和内脏或躯体活动进行调节或控制。
④ 与上述过程同时发生的就是穴位本身效应变化，表现为穴位肌电，手下感，以及由于穴区局部小血管舒缩状态或神经纤维敏感性的变化而导致的穴位电阻、电位、皮温等各种局部特征的变化。
这种从穴位感受装置开始，最后止于包括穴位在内的内脏—躯体效应器官神经通路的研究，对针刺作用神经途径作了初步的概括。
图2-5 穴位针刺效应神经传导通路示意图
( 仿吕国蔚,针刺研究进展.1981 )
a 外周传入通路(Ⅱ、Ⅲ类纤维)； b 脊髓腹外侧索；
c 中央背盖束； d 脊髓背外侧索； e 外周传出通路。
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