慢性心力衰竭是指各种慢性心肌病损和长期的心室负荷过重，导致心肌舒缩功能障碍，使心排血量不能满足机体代谢需要，组织、器官血液灌注不足而出现的一种常见临床综合征，临床表现为肺循环、体循环淤血的症状和体征。随着对心力衰竭发病机制更深入的认识，对其治疗也有了新的观点。近年来经过多个大型的临床试验研究表明，合理使用β受体阻滞剂可有效改善患者的预后[1]。

     1 慢性心力衰竭的发病机制

    以前一直以为，血流动力学异常是心力衰竭发生、发展的唯一因素。目前认为，心室重塑是心力衰竭发生、发展的基本机制，神经内分泌的过度激活是心力衰竭发生、发展的重要因素。

    心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化，这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变(横径增加呈球形)。高血压和冠心病、心肌梗死所致的血流动力学超负荷是心室重塑的始动因子。

    心力衰竭时神经内分泌发生代偿性的改变,包括交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活,系统激活后可改变血流动力学并直接作用于心肌，进而影响心功能，其激活的程度与心力衰竭成正相关。长期内分泌的激活对心肌产生不良作用，加速心室重塑。反过来，心室重塑又激活神经内分泌。二者互为因果，导致心力衰竭加重。

     2 慢性心力衰竭治疗的转变

    随着有关研究的深入 ......