乙肝病毒X蛋白与肝细胞肝癌
乙肝病毒,,乙肝病毒；X蛋白；肝癌,1HBV基因组的结构及X区基因突变,2X蛋白的生化性质及主要功能,3X蛋白与HCC,4结语,参考文献：
关键词：乙肝病毒；X蛋白；肝癌乙肝病毒(hepatitis B virus, HBV)慢性感染是肝细胞肝癌(hepatocelluar carcinoma, HCC)的重要原因之一。HBV慢性携带者发生肿瘤的相对危险性明显增加。现有研究表明：HBV诱导HCC的机制主要涉及HBV DNA与肝细胞基因组的整合以及乙肝病毒X蛋白的致癌作用。X蛋白是乙肝病毒X基因的表达产物，具有反式激活功能，可通过从转录水平激活细胞生长调节基因、对细胞调亡的调节、抑制受损DNA的修复等机制导致HCC的发生，X蛋白的这些作用通过其与细胞内其他蛋白质的相互作用以及激活细胞内的信号传导通路来实现。另外，HBV基因序列内的突变也可能在肝癌的发生中起重要作用。本文就近年来该方面的研究进展作一综述。
1 HBV基因组的结构及X区基因突变
11 HBV基因组的结构
HBV基因组的结构是一环状双链，但有一单链区的DNA分子，大约长度为3，200bp,是目前所知动物DNA病毒基因组中最小的一个。该基因组的特点是具有重叠的基因序列，故结构经济，组织高效，能用不长的基因组编码多种蛋白质[1]。X区是HBV结构和功能上重叠最多的区段，X区基因位于核苷酸1374～1836，编码一约含154个氨基酸的多肽即X蛋白，X基因的mRNA长度约为08kbp，其启动子在其上游200个核苷酸处。
HBV DNA在肝癌患者肝细胞中可游离存在也可整合到肝细胞基因组中，HBV DNA的四个开放读框区(open reading frame,ORF)均有可能整合，但有研究发现X基因的整合率高于S、C 基因等，整合后基因保留转录活性。
12 X区基因的突变
HBV在巨大免疫压力作用下可发生变异，这些变异多发生在有重要功能的区段内，X区是HBV结构和功能上重叠最多的区段，其变异可影响病毒的复制、表达甚至致癌。Jie Li[2]等的研究结果显示X基因突变型的反式激活作用效率高于野生型。Sirma H[3]等报道X区自然发生的突变和HBV相关的HCC的发生相关 ......
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