强心苷的最初使用可以追溯到遥远的古埃及时代。1542年，德国学者Fuchsius创造了洋地黄这一通用词汇来命名洋地黄类植物。1785年，William Withering出版了第一部系统论述洋地黄药理作用的著作[1]。此后内科医生开始使用地高辛制剂治疗水肿、心律失常和慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)。1997年公布的著名的DIG试验结果，再一次奠定了地高辛在CHF中的治疗地位[2]。时至今日，地高辛不仅是缓解CHF患者症状必不可少的最常用药物之一，而且也是控制心房颤动(atrial fibrillation，AF)患者静息时心室率的常用药物。

     1 地高辛的作用机制

    地高辛的主要作用机制是抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶(钠泵)的α亚单位，促进Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+浓度升高，后者作用于收缩蛋白导致心肌收缩力增强。目前尚无证据表明长期服用地高辛可以使人心肌的钠泵上调[3]。此外，地高辛还可提高CHF患者压力感受器的敏感性，抑制房室结传导，表明地高辛具有重要的副交感神经作用。

     2 地高辛的药理学效应

    2.1 血流动力学效应 在正常个体，地高辛明显增强心肌收缩力，心输出量并无改变。原因可能与全身血管阻力同时升高有关。在收缩功能降低和中心静脉压异常的窦性心律患者，地高辛可以提高左心室射血分数(LVEF)，降低肺毛细血管楔压，增加静息和运动时的心输出量。在CHF患者，应用利尿剂和血管扩张剂使血流动力学稳定后，静脉注射地高辛疗法不改善肺毛细血管楔压和心输出量，但长期服用却能起到改善血流动力学的效果。

    2.2 神经内分泌效应 地高辛治疗CHF的有益效应还与其能够调节神经内分泌异常有关。低排量CHF患者，常常存在颈动脉窦压力感受器敏感性下降。地高辛可以提高压力感受器的敏感性，降低交感神经活性，增加迷走神经张力，抑制窦房结功能和减慢房室结传导。另有研究表明，地高辛可直接抑制交感神经系统[4]。在所有能够增强心肌收缩力的药物中(多巴胺、多巴酚丁胺、β2受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂、地高辛)，只有地高辛具有这一作用。此外，治疗剂量的地高辛还可降低循环中的血管紧张素浓度和血浆肾素活性，阻止醛固酮的致血管和心肌纤维化效应[5]。地高辛的上述作用通常呈剂量相关性，表现为小剂量时对心肌收缩力或血流动力学无影响，但明显降低心脏去甲肾上腺素的释放；治疗范围内剂量逐渐增加时，血流动力学明显改善，神经内分泌过程无进一步改变。

    2.3 电生理效应 治疗剂量的地高辛对心房肌具有明显的副交感效应 ......