氟中毒的基本病因已清楚是机体长期摄入过量氟所引起的以氟斑牙和氟骨症为特征的全身性慢性疾病,氟斑牙主要表现为牙体硬组织色素沉着，显色斑，同时牙齿硬度减弱，易碎裂。氟骨症的临床症状有腰部及四肢关节疼痛，活动障碍，骨骼变形,甚至瘫痪，严重危害人群的健康。氟骨症中骨组织损伤的研究较多，但有关软骨组织损伤的报道相对较少，本文就过量氟对软骨组织的影响作如下综述。

     1过量氟对软骨细胞的影响

    过量氟可引起软骨细胞坏死和成熟障碍。1982年，徐均超等[1]注意到，氟骨症狗的关节软骨细胞坏死，基质变性，溃疡形成，深层钙球沉积并有多层线样钙化或软骨化骨。1991年李广生等[2]研究发现，过量的氟使大鼠生长中的骺和关节软骨深层肥大细胞增多，预备钙化层不能钙化，骺板增厚，软骨细胞柱排列不整，大剂量时还可使关节软骨坏死。氟中毒的软骨细胞超微变化十分明显，电镜下观察到氟中毒小鼠肋软骨细胞线粒体数量显著增加,内质网扩张;氟中毒大鼠软骨细胞功能活跃,细胞器发达,有双核细胞出现,给氟时间延长大鼠双核细胞数量增多,细胞器更发达,部分线粒体肿胀破坏。电镜下观察加氟培养的鸡胚关节软骨细胞,胞浆外周有丰富的内质网,有些胞浆内可见大量的囊泡,泡内含有电子致密物质。傅可为等[3]研究发现，不同剂量的氧化钠(NaF)所致鸡胚肢软骨细胞的超微结构的改变随氟离子浓度的增加而加重。Bely等[4]观察到暴露于NaF的大鼠软骨内骨化和类骨质矿化延迟，形成的松质骨比例增加，关节软骨可见单个的、散在的软骨细胞坏死。

    2过量氟对软骨基质的影响

    正常骨与软骨组织由骨质和骨细胞组成。细胞生存的外环境被称为细胞外基质(ECM)，ECM由胶原蛋白、蛋白多糖、弹性蛋白及结构糖蛋白4大家族组成。ECM具有许多重要的生物活性，积极参与细胞的迁移、分化、增殖等活动,其中胶原占骨质中有机成分总量的90%。胶原蛋白之间的差别就在于组成各种胶原蛋白的亚基不同，目前已知有34种不同的α链亚单位，构成19种不同型的胶原。

    2.1过量氟对软骨蛋白多糖(PG)的影响PG是由大量的氨基多糖(GAG)通过连接蛋白接于透明质酸链上形成的高分子物质，是软骨基质的填充材料。PG吸引大量水分子形成凝胶，具有良好的弹性和膨胀能力,在胶原纤维之间维系软骨的韧性和弹性，对关节起机械性保护作用。氟中毒可使软骨中GAG增加 ......