浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征，也是恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的主要原因。肿瘤转移是一系列有序事件的复杂、动态、连续的过程，整个过程受多种肿瘤转移基因和转移抑制基因的调控。粘附是肿瘤细胞侵袭、转移的首要步骤，具有重要作用。KAI1基因是定位于染色体11p11.2的转移抑制基因，主要参与调节细胞间的粘附，通过封闭肿瘤细胞表面的粘附受体，使肿瘤细胞不易脱离原发灶而抑制转移，同时对肿瘤细胞的迁移和在转移部位的增殖有抑制作用。KAI1蛋白正常表达在多种肿瘤的转移中有抑制作用。现就KAI1基因的研究进展及其与妇科肿瘤的关系作一综述。

     1 KAI1基因的结构和功能

    1.1 KAI1基因的结构 KAI1基因由Dong等 [1] 从转移受抑制的前列腺癌杂合细胞AT6.1-1克隆出来的转移抑制基因。该基因位于人染色体11p11.2上，长约80kb，含8kb的5'区，10个外显子，9个内含子和8kb的3'区。外显子大小由73bp(外显子4)到大于750bp(外显子10)不等。KAI1的编码区始于外显子3的第25个碱基，延伸到外显子10的第75个碱基。最大外显子为外显子10，其大部分构成了KAI1cDNA的3'端非编码区。最大内含子为内含子1，长约29kb;最小的是内含子5，长约0.2kb。3'端内含子通常较5'端内含子小。极大的内含子1和5'´端非编码外显子的存在表明KAI1基因表达的调控可能较为复杂。

    KAI1基因5'启动子区长735bp，富含G-C，无TATA或CCAAT盒，含9个转录因子SP1的结合位点和5个AP2的结合位点。AP2特异调控上皮细胞的基因表达，而KAI1基因中富含AP2的结合位点说明KAI1蛋白主要表达在上皮而非基质细胞。Gao等 [2] 研究发现，KAI1最小启动子大小为0.5kb，起正调控作用。分两个区域，第一区域从5'端197bp到转录起始位点，第二区域包括外显子1和一部分内含子1(+1～+315bp)。其上游区(-735～-197bp)存在起负调控作用的第二调控元件。研究发现5'端还存在第三调控元件(-922～-846bp)，编码增强子。以上结构是KAI1基因特殊表达调节的重要分子基础。

    1.2 KAI1表达产物的结构和功能 KAI1cDNA长2.4kb，编码含267个氨基酸的蛋白质，分子量为29.6kD，与已发现的CD82结构相同，属于4次跨膜超家族(TM4SF)，该蛋白具有4个高度保守的疏水性跨膜结构域和一个细胞外亲水性结构域，在胞外结构域上有3个潜在的糖基化位点 ......