食管带膜支架置入术后再狭窄的机制和治疗
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王运东, 韩 真
食管支架;再狭窄;机制;治疗,王运东,韩真,通讯作者,摘要,关键词:,0,引言,1炎性再狭窄的发生机制,1.1炎性细胞,1.2生长因子,1.3细胞因子,2目前对
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王运东, 韩真, 皖南医学院弋矶山医院消化内科 安徽省芜湖市 241001
通讯作者: 王运东, 241001, 安徽省芜湖市, 皖南医学院弋矶山医院消化内科. fenjin1981@126.com.cn
电话: 0553-5739999
收稿日期: 2006-01-06 接受日期: 2006-01-25
摘要
食管支架在食管良恶性狭窄和食管气管瘘的治疗中有广泛的应用, 再狭窄成为食管支架置入术后最常见的并发症. 其中炎性再狭窄占很大比例, 在食管支架异物刺激下炎性细胞, 生长因子, 细胞因子和相关酶相互作用在带膜支架的上下端促进肉芽组织形成并最终演变为瘢痕组织, 并引起食管支架术后再狭窄. 各种预防和治疗食管支架术后再狭窄的方法在缓解再狭窄中有一定的临床意义.
关键词: 食管支架; 再狭窄; 机制; 治疗
王运东, 韩真. 食管带膜支架置入术后再狭窄的机制和治疗. 世界华人消化杂志 2006;14(12):1193-1196
0 引言
随着食管支架(esophageal stent)制作材料和类型的不断改善, 以及内镜下置入食管支架具有简单方便, 行之有效和创伤小等优点, 使其临床应用得到极大的普及. 食管支架置入术已经成为食管恶性狭窄和食管气管瘘的主要治疗方法[1], 也常应用于某些食管良性狭窄, 如化学烧伤后瘢痕性狭窄[2], 具有广阔的应用前景. 但支架术后最严重和常见的并发症就是再狭窄, Morgan et al[3]报道, 42%的食管狭窄支架置入术后发生了再狭窄, 并且有33%的患者必须接受再狭窄的治疗. 再狭窄在很大程度上约束了支架的广泛应用, 因此对再狭窄组织形态学、发生机制、预防及治疗的探讨已成为众多学者关注的热点. 食管带膜支架置入术后主要表现为支架两端的再狭窄, 其病理类型分为两种, 即食管在支架异物的刺激和局部压迫下肉芽组织形成及纤维化(granulation and fibrosis, GF)和肿瘤组织过生长新生物(tumour-overgrowing, TG)[4]. 术后进行肿瘤的综合治疗使得后者得到有效的控制.
1 炎性再狭窄的发生机制
1.1 炎性细胞 在异物和其他损伤因素的作用下, 各种炎性细胞相互作用并最终刺激成纤维细胞和毛细血管的增生. 其中成纤维细胞在炎症早期扮演重要的角色, 他是细胞外基质和结缔组织的重要来源, 并为其他炎性细胞提供必要的生存环境. 在炎症后期产生胶原并最终形成瘢痕组织[5]. Chang et al[6]用不同浓度的丝裂霉素(0.1, 0.4 g/L)处理的成纤维细胞和T淋巴细胞共同培养并设立对照组, 在培养过程中在实验组加入IFN-β抗体中和成纤维细胞产生的IFN-β, 研究发现成纤维细胞产生的IFN-β能有效地预防T淋巴细胞的凋亡. Hyka et al[7]和Burger[8]通过对TNF-α和IL-1两者mRNA的测定, 发现T淋巴细胞能作用于单核细胞使之在局部产生TNF-α和IL-1, 而这两者则可以促进慢性炎症的进一步发展. Garbuzenko et al[9]将人肥大细胞株-1用高频声波处理后加入人皮肤成纤维细胞培养基中, 并观察成纤维细胞的增生、胶原的产生、基质金属酶组织抑制物和胶原纤维的收缩情况, 研究证明肥大细胞能明显促进成纤维细胞的增生、促进胶原的合成、基质金属酶组织抑制物-2的表达和胶原纤维的收缩, 这表明肥大细胞在皮肤损伤后组织重构和瘢痕形成过程中发挥极为重要的作用.
1.2 生长因子 生长因子是一大类以刺激细胞生长为其特征的多肽, 生长因子的受体都具有酪氨酸激酶活性, 生长因子和其相应的受体结合后刺激细胞移动、增生在肉芽组织的形成和瘢痕的形成中扮演重要的角色. 表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)是一种6 kDa多肽. 对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞都有促进增生的作用. Oxford et al[10]研究发现切除颌下腺或颌下腺不能分泌EGF的患者口腔损伤很难恢复, 而加入外源性EGF则有利于损伤的恢复, 这提示EGF在损伤修复中有一定的意义. 成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor, FGF)生物活性十分广泛, 几乎可以刺激所有的间叶细胞, 尤其对内皮细胞更为明显 ......
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