研究发现预防阿尔茨海默氏症新途径
http://www.100md.com
2006年4月30日
大脑中产生老年斑无疑是个糟糕的信号，但是情况也许并没有你想象的那样糟糕。根据一项新的研究，大脑中出现胶状沉积物的小鼠——这是阿尔茨海默氏症患者的一种常见症状——依然具有正常的记忆功能。研究人员指出，这一发现为治疗阿尔茨海默氏症的药物提供了一个新的靶点，同时为了解这种疾病如何损伤大脑提供了一条新的途径。
通常认为，导致阿尔茨海默氏症的一部分原因是由于一种有毒的缩氨酸——β淀粉样肽造成的堵塞，β淀粉样肽是淀粉样前体蛋白(APP)一分为二时的产物。然而最近的研究显示，这种疾病的早期征兆于老年斑在大脑中形成之前便已经出现了。当APP在另一端被切断后，一种名为C31的新蛋白质就形成了。这种蛋白质同样也有毒，但是迄今为止，它在阿尔茨海默氏症中扮演的角色却一直是个未解之谜。
由美国加利福尼亚州诺瓦托市Buck老年研究学会的神经科学家Veronica Galvan和Dale Bredesen领导的研究小组，决定对抑制小鼠形成C31所产生的后果进行研究。研究人员培育了一种小鼠，这种小鼠具有和阿尔茨海默氏症患者类似的症状，同时其体内的APP不会产生C31。尽管这些小鼠依然能够形成β淀粉样肽和老年斑，但却缺乏阿尔茨海默氏症的一些其他特征。例如，与能够形成C31的对照组小鼠的萎缩大脑相比，这些小鼠的大脑具有正常的体积，并且具有较高的神经突触密度。同时在一项有关记忆功能的标准测试中，它们的表现也比对照组好了一倍。研究小组本周在美国《国家科学院学报》网络版上报告了这一研究成果。
Bredesen相信C31诱发了一种能够导致神经细胞损伤和记忆减退的信号路径。他说：“我们曾将阿尔茨海默氏症视为一种毒性疾病。”但是新的发现使它看起来更像是一种细胞信号失效的疾病。
Bredesen 表示，预防C31的形成将成为避免阿尔茨海默氏症患者记忆减退和大脑损伤的一条有效途径。
加利福尼亚大学旧金山分校的神经学者Bruce Miller表示，这项研究工作“既可靠又全面”。他指出，它“真正提出了β淀粉样肽是否真的是最具毒性分子的问题”。但是哈佛大学医学院的神经科学家Bruce Yanker指出，老鼠所患的“阿尔茨海默氏症”与人类的相关疾病具有很大差别，因此能够在其他动物模型中复制这一研究结果对于这种疗法的进一步完善是至关重要的。, http://www.100md.com(佚名)
通常认为，导致阿尔茨海默氏症的一部分原因是由于一种有毒的缩氨酸——β淀粉样肽造成的堵塞，β淀粉样肽是淀粉样前体蛋白(APP)一分为二时的产物。然而最近的研究显示，这种疾病的早期征兆于老年斑在大脑中形成之前便已经出现了。当APP在另一端被切断后，一种名为C31的新蛋白质就形成了。这种蛋白质同样也有毒，但是迄今为止，它在阿尔茨海默氏症中扮演的角色却一直是个未解之谜。
由美国加利福尼亚州诺瓦托市Buck老年研究学会的神经科学家Veronica Galvan和Dale Bredesen领导的研究小组，决定对抑制小鼠形成C31所产生的后果进行研究。研究人员培育了一种小鼠，这种小鼠具有和阿尔茨海默氏症患者类似的症状，同时其体内的APP不会产生C31。尽管这些小鼠依然能够形成β淀粉样肽和老年斑，但却缺乏阿尔茨海默氏症的一些其他特征。例如，与能够形成C31的对照组小鼠的萎缩大脑相比，这些小鼠的大脑具有正常的体积，并且具有较高的神经突触密度。同时在一项有关记忆功能的标准测试中，它们的表现也比对照组好了一倍。研究小组本周在美国《国家科学院学报》网络版上报告了这一研究成果。
Bredesen相信C31诱发了一种能够导致神经细胞损伤和记忆减退的信号路径。他说：“我们曾将阿尔茨海默氏症视为一种毒性疾病。”但是新的发现使它看起来更像是一种细胞信号失效的疾病。
Bredesen 表示，预防C31的形成将成为避免阿尔茨海默氏症患者记忆减退和大脑损伤的一条有效途径。
加利福尼亚大学旧金山分校的神经学者Bruce Miller表示，这项研究工作“既可靠又全面”。他指出，它“真正提出了β淀粉样肽是否真的是最具毒性分子的问题”。但是哈佛大学医学院的神经科学家Bruce Yanker指出，老鼠所患的“阿尔茨海默氏症”与人类的相关疾病具有很大差别，因此能够在其他动物模型中复制这一研究结果对于这种疗法的进一步完善是至关重要的。, http://www.100md.com(佚名)