硫化氢供体抑制低氧大鼠尾加压素II表达
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参见附件。
目的：探讨硫化氢(H2S)在低氧性肺血管结构重建形成中对肺动脉人尾加压素II(hU-II)表达的调节作用，方法： 24只雄性大鼠随机分为对照组(n=8)、低氧组(n=8)和低氧+NaHS组(n=8)。弹力纤维染色后计算肺动脉的相对中膜厚度(RMT)，免疫组化法检测大鼠肺动脉中hU-II蛋白表达。结果：与对照组相比，低氧组大鼠肺小型肌性动脉RMT增加41%，肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hU-II蛋白表达分别增加49%、78%。与低氧组相比，低氧+NaHS组大鼠肺小型肌性动脉RMT减少36%，肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hU-II蛋白表达分别降低30.2%、29.3%。结论： H2S显著抑制低氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉尾加压素II表达，该效应可能参与H2S对低氧性肺血管结构重建的调节作用。
目的：探讨硫化氢(H2S)在低氧性肺血管结构重建形成中对肺动脉人尾加压素II(hU-II)表达的调节作用，方法： 24只雄性大鼠随机分为对照组(n=8)、低氧组(n=8)和低氧+NaHS组(n=8)。弹力纤维染色后计算肺动脉的相对中膜厚度(RMT)，免疫组化法检测大鼠肺动脉中hU-II蛋白表达。结果：与对照组相比，低氧组大鼠肺小型肌性动脉RMT增加41%，肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hU-II蛋白表达分别增加49%、78%。与低氧组相比，低氧+NaHS组大鼠肺小型肌性动脉RMT减少36%，肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hU-II蛋白表达分别降低30.2%、29.3%。结论： H2S显著抑制低氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉尾加压素II表达，该效应可能参与H2S对低氧性肺血管结构重建的调节作用。
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