甲胎蛋白促使人肝癌细胞逃避淋巴细胞的攻击

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     甲胎蛋白(Alpha-fetoprotein, AFP)具有维持肝癌细胞在体内生长的作用。AFP的这些作用，提示它可能在肝癌细胞的增殖过程有促使癌细胞逃避免疫监的生物学性质。然而，AFP通过何种机制导致肝癌细胞逃避免疫应答，至今还不清楚。本实验以人肝癌Bel 7402细胞和Jurkat淋巴细胞为研究对象，探索AFP促肝癌细胞逃避淋巴细胞攻击的可能机制。用Western Blotting和共聚焦显微镜扫描方法，检测Bel 7402细胞和Jurkat细胞混合培养时，以及给予AFP处理后，这两种细胞Fas/FasL、Caspase-3、Survivin等蛋白质表达的影响。结果显示Bel 7402细胞和Jurkat细胞混合培养时，两者的Caspase-3的表达均有明显的升高，Bel 7402细胞的Fas表达也升高，但FasL表达则没有显著性变化；而Jurkat细胞的FasL表达升高，但Fas表达则没有显著性改变。当给予AFP处理24h后，发现AFP能抑制Bel 7402细胞Fas和Caspase-3的表达，而促进FasL表达；对于淋巴细胞，AFP的作用恰好相反。AFP对这两种细胞的Survivin的表达没有显著性影响。尽管抗AFP的单克隆抗体对这些蛋白质的表达没有明显的影响，但是它能阻断AFP的作用。可以认为，AFP通过抑制肝癌细胞死亡受体Fas和Caspase-3的表达，降低淋巴细胞对它的攻击，同时还能促进肝癌细胞的FasL表达，增加肝癌细胞诱导淋巴细胞凋亡。

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