药物对压力超负荷性心肌肥大的干预作用研究
摘要,目的,方法,结果,结论,关键词,Studyofeffectsofdrugsonmyocardialhypertrophyduetooverload,Ab
王国平 曹荣辉 杜永刚 张子彦 吕吉元 陈树兰 乔中东【摘要】 目的 观察高血压心肌肥厚形成过程中肿瘤坏死因子α(TNFα)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素1(ET1)水平及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与β受体阻滞剂干预作用的关系。 方法 采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥大大鼠模型。63只大鼠随机分为假手术组(n=15)、压力负荷组(n=16)、咪哒普利组(n=16)和卡维地洛组(n=16)；于术后12周分别测定各组动物的心肌肥大指数、左心室心肌AngⅡ、TNFα和ET1及血浆AngⅡ、血清TNFα和ET1含量。心室肌与血浆AngⅡ和ET1含量测定采用放射免疫法，心室肌与血清TNFα含量测定采用酶联免疫吸附法。结果术后12周压力负荷组左心室心肌明显肥大，心室肌TNFα、AngⅡ、ET1含量，血清TNFα，血浆AngⅡ以及ET1含量均比假手术组增高(P均<0.01)，咪哒普利和卡维地洛均可显著抑制心肌肥大的发展，咪哒普利可使心室肌与血清TNFα含量下降(P均<0.01)；卡维地洛使心室肌与血清TNFα含量下降，但均未恢复到假手术组水平；咪哒普利干预可使心室肌与血浆AngⅡ含量下降,与压力负荷组比较差异有显著性(P<0.01)；卡维地洛干预虽可使心室肌与血浆AngⅡ含量下降(P均<0.01)，但与压力负荷组比较差异不明显(P均>0.05)。咪哒普利组干预可使心室肌与血浆ET1含量下降24.4%和15.6%；卡维地洛干预可使心室肌与血浆ET1含量下降29.3%和23.5%。 结论 压力负荷可增加AngⅡ含量，引起TNFα含量升高，可能是压力超负荷心肌肥大的主要调控路径之一。
【关键词】 心肌肥厚；大鼠；咪哒普利；卡维地洛;肿瘤坏死因子α；血管紧张素Ⅱ
Study of effects of drugs on myocardial hypertrophy due to overload WANG Guoping, CAO Ronghui, DU Yonggang, ZHANG Ziyan, LU Jiyuan, CHEN Shulan, QIAO Zhongdong.Department of Cardiology, Changzhi People′s Hospital, Changzhi 046000, Shanxi, China：：
【Abstract】 Objective To study the relation of expression change of tumor necrosis factorα (TNFα), angiotensinⅡ (AngⅡ) ......
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