[摘要]目的 观察缺氧诱导因子.1α(HIF.1α)及其下游分子在大鼠肝纤维化组织中的表达情况，分析HIF.1α及其下游分子与肝纤维化程度的关系。 方法 用CCl

    4 诱发大鼠肝纤维化模型，建模结束后(实验8周末)根据纤维化程度将模型组分为S2 、S3 、S4 亚组，然后分别应用免疫组织化学和逆转录酶PCR方法检测HIF.1α、基质金属蛋白酶.2(MMP.2)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白和HIF.1α、MMP.2mRNA在大鼠肝纤维化组织中的表达变化。 结果 与对照组(S 0 组)比较，模型组(S2 、S3 、S4 亚组)HIF.1α、MMP.2、VEGF蛋白和HIF.1α、MMP.2mRNA表达均明显增强(P<0.01);HIF.1α、MMP.2、VEGF的表达与肝纤维化程度呈正相关(r值分别为0.923、0.848、0.878，均P<0.001);MMP.2、VEGF的表达与HIF.1α也呈正相关(r值分别为0.862、0.993、0.892，均P<0.001)。 结论 HIF.1α可能通过调节MMP.2及VEGF的表达促进了肝纤维化的发展。

    [关键词] 肝纤维化;缺氧诱导因子.1α;基质金属蛋白酶.2;血管内皮生长因子;大鼠

    Expression of HIF.1αand its downstream molecules

    in rat liver fibrosis tissue

    FENG Zhen，CHEN Ping.sheng，ZHANG Ai.feng，LIU Dong.feng，ZHANG Xiao.ming，WANG Li

    (Department of Pathology and Pathophysiology，School of Basic Medical Science，Southeast University，Nanjing210009，China)

    Abstract:Objective To observe the changes of hypoxia inducible factor-1α(HIF-1α)and its downstream molecules in rat liver fibrosis tissue，and to clarify the relationship between liver fibrosis and them.Methods The hepatic fibrosis model of the rats was induced by CCl4 ......