瘢痕疙瘩是皮肤创伤愈合过程中成纤维细胞过度增殖和胶原过度合成所致，近年来，很多实验发现瘢痕疙瘩表现为成纤维细胞的过度增殖与低凋亡的特性，导致局部细胞沉积，形成瘤样增生。但是成纤维细胞本身是否异常尚不清楚[1]。近年来许多研究表明，瘢痕疙瘩成纤维细胞过度增殖和胶原过度合成的原因可能与基因的结构异常及功能异常有关。多个基因表达及其相互之间信息传递及调控上的某种异常可能是引起成纤维细胞过度增殖和胶原过度合成的原因[2]。现将近年来从基因学角度对成纤维细胞的研究做一综述。

     1 基因学研究

    1.1 P53基因 P53是一种重要的抑癌基因，其生物功能是在G1期监视细胞基因组DNA的完整性。如果DNA受损伤，P53蛋白就使细胞停留在G1期；如损伤不能修复则诱导其凋亡，引发细胞自杀，阻止癌变的细胞产生。许多肿瘤和异常增生性病变都有较高的P53基因突变率。P53基因突变或P53蛋白与其他蛋白的相互作用都可以导致P53基因正常生物功能的丧失。Saed等[3]在瘢痕疙瘩标本中检测出P53基因突变主要在第4、5、6外显子。近年来实验研究表明95%的P53基因突变位于P53蛋白的特异性DNA结合区(102～292位氨基酸残基)，即高度保守的Ⅱ～Ⅴ功能区 ......