胃肠激素与反流性食管炎
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李军杰, 郑 勇
胃肠激素;反流性食管炎;食管下括约肌;食管下括约肌压力,李军杰,郑勇,通讯作者,摘要,关键词:,0,引言,1提高食管下括约肌压力的胃肠激素,1.1胃泌素(gastrin,GAS
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李军杰, 郑勇, 新疆石河子大学医学院第一附属医院消化内分泌科 新疆石河子市 832008
通讯作者: 郑勇, 832008, 新疆石河子市, 新疆石河子大学医学院第一附属医院消化内分泌科. ljj_666222@163.com
电话: 0993-2859284
收稿日期: 2006-02-24 接受日期: 2006-03-30
摘要
反流性食管炎确切的发病机制目前尚不明确, 近年研究表明胃肠激素及气体信使分子对食管运动有调节作用, 在反流性食管炎的发生、发展中起着重要作用. 胃肠激素(血管活性肠肽、胆囊收缩素、胃泌素、P物质、蛙皮素、生长抑素、阿片肽、降钙素相关基因肽、胃动素、一氧化氮、一氧化碳)与反流性食管炎发病密切相关, 本文对此作一综述.
关键词: 胃肠激素; 反流性食管炎; 食管下括约肌; 食管下括约肌压力
李军杰, 郑勇. 胃肠激素与反流性食管炎. 世界华人消化杂志 2006;14(15):1493-1497
0 引言
反流性食管炎(reflux esophagitis, RE)是指由于胃与食管交界处抗反流屏障功能障碍而导致的胃或十二指肠内容物反流入食管, 引起食管组织黏膜损害. 李兆申 et al[1]调查显示, 1990-1999年RE占内镜检查总数的2.02%, 而2000-2004年比率上升至5.11%, 可见近年反流性食管炎发病率有增高趋势. 其发病机制涉及食管胃交界屏障减弱、食管壁清除降低及胃排空延迟, 引起攻击因子反流, 刺激和损害食管黏膜[2]. 其中胃食管交界异常引发反流的机制有: 一过性食管下段括约肌松弛(TLESR); 食管下段括约肌压力(LESP)降低; 食道裂孔疝所致的胃食管连接结构的破坏. 一过性食管下段括约肌松弛是反流性食管炎的最主要发病机制[3-8], 胃肠激素及气体信使分子对食管运动有调节作用, 下面综述几种常见的胃肠激素与RE的关系.
1 提高食管下括约肌压力的胃肠激素
1.1 胃泌素(gastrin, GAS)
1.1.1 GAS与食管下括约肌(LES) 可明显促进LES的收缩, 促进食管平滑肌推进性蠕动.
1.1.2 GAS在RE患者血液中的变化 国内外有学者用人工合成胃泌素iv观察正常志愿者或RE患者的LESP, 结果显示胃泌素能明显增加RE患者的LESP, 且与剂量大小呈正相关. 但李甫棒 et al[9]研究胃食管反流病(GERD)患儿LESP明显下降, 其血浆胃泌素水平与LESP无相关性. 由此推测正常或略下降的胃泌素浓度对LESP影响不大, 药理剂量的胃泌素能增加LESP, 而灌注抗胃泌素血清, 则伴有基础LESP下降.
1.1.3 GAS在RE发病中的机制 有人认为胃泌素对LES的兴奋作用可能是经节后胆碱能神经元释放乙酰胆碱、对LES的直接刺激或经尼古丁神经元等途径实现的. 但有学者测定卓-艾综合症患者中的高胃泌素与LESP无明显关系, 故这一矛盾的结果还需进一步的研究.
1.2 P物质(substance P, SP)
1.2.1 SP与LES SP的生理作用可促进LES收缩和胃肠平滑肌收缩、促进胃肠蠕动等.
1.2.2 SP在RE患者血液、组织中的变化 Allescher et al[10]研究显示, 用SP iv能升高负鼠的LESP, 其促进LES收缩的强度明显超过乙酰胆碱, 阿托品可减弱这一作用. 夏金荣 et al[11]研究显示, 不同程度RE组的LES局部组织中SP含量明显低于无食管炎组, 不同程度RE之间SP含量差异也有非常显著意义, 随着RE程度的增加SP含量则逐步降低. SP含量越低, LESP越低, 造成的食管反流和食管黏膜损害就越严重.
1.2.3 SP在RE发病中的机制 直接刺激胆碱能神经元和作为非胆碱能兴奋性神经递质作用于LES. RE患者中SP含量降低, LESP下降, 导致RE的发生.
1.3 蛙皮素(bombesin, BBS)
1.3.1 BBS与LES BBS的生理作用为中枢神经系统的神经递质, 可刺激各种胃肠激素的释放、调节胃肠运动, 引起LES收缩 ......
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