扩张型心肌病93例心电图分析
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是一种以心腔扩大，心肌收缩功能障碍为主要特征的原因尚不完全清楚的心肌疾病[1]。其临床表现以进行性心力衰竭、血栓栓塞、心律失常或猝死为基本特征。从心电图角度及时捕捉DCM患者心电信息，可为临床诊断及治疗提供依据。现对我院2000~2005年93例DCM患者的心电图分析如下。
1 对象和方法
1.1 对象 DCM93例均为住院患者，其中男性71例，女性22例，年龄34~79岁，平均(46±4.7)岁。
1.2 方法 根据1995年WHO/ISFC制定的扩张型心肌病诊断标准[2]。本组病例除根据病史、临床症状、血压测量及心脏各瓣膜区听诊外，每例均摄心脏正侧位X线片测定心胸比例、心脏彩色多普勒超声检查各心脏瓣膜及心包腔大小、同步标准十二导联心电图、心功能。
2 结果
2.1 心脏彩色多普勒超声 每例均有不同程度房室扩大，以左心室扩大为主，左室壁与室间隔不增厚，左心室室壁运动弥漫性减弱，左室射血分数均<0.50，但各心脏瓣膜正常，无狭窄或关闭不全，无心包积液。
2.2 X线检查 93例测定心胸比例均超过0.5，X线胸片示心影增大，多数典型病例心影呈“球形”改变，其中17例有不同程度的肺淤血表现。
2.3 心功能分级(NYHA) 心功能II级11例，心功能III级51例，心功能IV级组31例。
2.4 同步标准十二导联心电图 本组93例心电图均有异常改变。1)异位搏动及异位心律57例(61.3%)，其中室性早搏35例(37.6%)，心房颤动21例(22.6%)，房早10例(10.8%)，非持续性室性心动过速6例(NSVT)(6.5%)，房性心动过速4例(4.3%)。2)ST-T改变37例(39.8%),ST段下移多表现在I、avl、V4-V6导联，大多数呈水平型压低，少数为下垂型压低，T波异常以倒置为主。3)传导阻滞28例(30.1%)，其中完全性左束支传导阻滞10例(10.8%)，一度房室传导阻滞8例(8.6%)，完全性右束支传导阻滞7例(7.5%)，二度二型房室传导阻滞4例(4.3%)，左前分支传导阻滞3例(3.2%)。4)房室肥大26例(28.0%)，其中左室肥大17例(18.3%)，左房肥大9例(9.7%)，右室肥大5例(5.4%)，双室肥大2例(2.2%)。5)异常Q波14例(15.1%)，特点是深而不宽，Q波时限小于0.04秒，多表现在前间隔(V1、V2)导联，其次为II、III、avF导联。6)心率改变14例(15.1%)，其中窦性心动过速11例(11.8%)，窦性心动过缓3例(3.2%)。7)Q-T延长11例(11.8%)。8)低电压9例(9.7%)。9)左室高电压8例(8.6%)。
本组病例中出现NSVT6例。将93例DCM患者分为心功能IV级和非心功能IV级组。心功能IV级组：31例，6例出现NSVT，其中1例在住院期间发生室颤，经非同步电除颤等抢救成功出院;非心功能IV级组：62例，0例出现NSVT。两组的NSVT发生率比较，差异有显著性(P<0.01)。
3 讨论
3.1 本组心电图均有异常表现，以异位搏动、异位心律多见，其他依次为ST-T改变、传导阻滞、房室肥大、异常Q波、心率改变、Q-T时限延长、低电压、左室高电压。
3.2 异位搏动、异位心律中，室性早搏和心房颤动多见，分别占37.6%和22.6%。非持续性室性心动过速占6.5%，远比国外报道发生率低[3],本组病例未见持续性室性心动过速，与收集病例少有关。发生机制包括折返、触发活动、自动除极，可因利尿剂、抗心律失常药诱发或使其活动加强[4]。因此，在应用上述药物治疗过程中，应及时描记ECG，有助于观察心律变化。房颤发生与心房结构重构有关，包括心房扩大、纤维化和一系列的心房肌细胞结构变化[5]。
3.3 本组病例中ST-T异常发生率39.8%，其改变继发于左室肥厚或传导异常，多见前胸导联，ST段压低严重但临床心绞痛症状缺如，是扩张型心肌病心电图的重要特征之一。
3.4 各种传导阻滞在DCM中较为常见，本组病例中完全性左束支传导阻滞10例(10.8%)，完全性右束支传导阻滞7例(7.5%)，左前分支传导阻滞3例(3.2%)，机制为病变累及心脏传导系统；此外，与心脏扩大有关，传导系统过度伸长，引起心脏冲动的传导发生障碍[6]。有人认为原因不明的左束支传导阻滞可能是本病的早期表现[7]。因此，遇到原因不明的左束支传导阻滞应长期随访，注意到本病的可能性。
3.5 本组病例中，异常Q波发生率15.1%，其发生机制与心肌纤维化、心肌细胞异常排列有关。其形状酷似心梗，但深而窄为其特点，须谨慎与心肌梗塞鉴别。
3.6 本组资料显示，所有6例非持续室性心动过速均发生在心功能 IV级患者，提示心功能越差，发生恶性室性心律失常的可能性越大，本分析结果与王英等[8]研究结果相似。其机制为心力衰竭时循环血液中儿茶酚胺浓度增高，心肌对儿茶酚胺的反应性增高，室性心律失常发生率增高。因此，对于心功能差者，ECG监测有助于减少猝死的发生。
DCM伴发的心律失常可见于病程的任何阶段，众多文献显示，室性心律失常、房颤与预后相关。因此，心电图作为心律失常最方便和快捷的诊断手段，在扩张型心肌病的诊治过程中必须予以足够重视。
参考文献
[1] Khanlou,Homayoun,Paltoo,et al.Echocardiographic Parameters in Reversible Idiopathic Dilated Cardiomyopathy[J].Am J Med Sci,2000,319(6):366-369
[2] Richardson P,McKenna W,Bristow W,et al.Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies[J].Circulation,1996,93(5):841-842
作者单位：福建省心血管病研究所内科(张世袍、陈群、许庆华)
福建省三明市第二医院心血管内科(张世袍、刘人骧)
邮编 350001, http://www.100md.com(张世袍 陈群 刘人骧 许庆华)
1 对象和方法
1.1 对象 DCM93例均为住院患者，其中男性71例，女性22例，年龄34~79岁，平均(46±4.7)岁。
1.2 方法 根据1995年WHO/ISFC制定的扩张型心肌病诊断标准[2]。本组病例除根据病史、临床症状、血压测量及心脏各瓣膜区听诊外，每例均摄心脏正侧位X线片测定心胸比例、心脏彩色多普勒超声检查各心脏瓣膜及心包腔大小、同步标准十二导联心电图、心功能。
2 结果
2.1 心脏彩色多普勒超声 每例均有不同程度房室扩大，以左心室扩大为主，左室壁与室间隔不增厚，左心室室壁运动弥漫性减弱，左室射血分数均<0.50，但各心脏瓣膜正常，无狭窄或关闭不全，无心包积液。
2.2 X线检查 93例测定心胸比例均超过0.5，X线胸片示心影增大，多数典型病例心影呈“球形”改变，其中17例有不同程度的肺淤血表现。
2.3 心功能分级(NYHA) 心功能II级11例，心功能III级51例，心功能IV级组31例。
2.4 同步标准十二导联心电图 本组93例心电图均有异常改变。1)异位搏动及异位心律57例(61.3%)，其中室性早搏35例(37.6%)，心房颤动21例(22.6%)，房早10例(10.8%)，非持续性室性心动过速6例(NSVT)(6.5%)，房性心动过速4例(4.3%)。2)ST-T改变37例(39.8%),ST段下移多表现在I、avl、V4-V6导联，大多数呈水平型压低，少数为下垂型压低，T波异常以倒置为主。3)传导阻滞28例(30.1%)，其中完全性左束支传导阻滞10例(10.8%)，一度房室传导阻滞8例(8.6%)，完全性右束支传导阻滞7例(7.5%)，二度二型房室传导阻滞4例(4.3%)，左前分支传导阻滞3例(3.2%)。4)房室肥大26例(28.0%)，其中左室肥大17例(18.3%)，左房肥大9例(9.7%)，右室肥大5例(5.4%)，双室肥大2例(2.2%)。5)异常Q波14例(15.1%)，特点是深而不宽，Q波时限小于0.04秒，多表现在前间隔(V1、V2)导联，其次为II、III、avF导联。6)心率改变14例(15.1%)，其中窦性心动过速11例(11.8%)，窦性心动过缓3例(3.2%)。7)Q-T延长11例(11.8%)。8)低电压9例(9.7%)。9)左室高电压8例(8.6%)。
本组病例中出现NSVT6例。将93例DCM患者分为心功能IV级和非心功能IV级组。心功能IV级组：31例，6例出现NSVT，其中1例在住院期间发生室颤，经非同步电除颤等抢救成功出院;非心功能IV级组：62例，0例出现NSVT。两组的NSVT发生率比较，差异有显著性(P<0.01)。
3 讨论
3.1 本组心电图均有异常表现，以异位搏动、异位心律多见，其他依次为ST-T改变、传导阻滞、房室肥大、异常Q波、心率改变、Q-T时限延长、低电压、左室高电压。
3.2 异位搏动、异位心律中，室性早搏和心房颤动多见，分别占37.6%和22.6%。非持续性室性心动过速占6.5%，远比国外报道发生率低[3],本组病例未见持续性室性心动过速，与收集病例少有关。发生机制包括折返、触发活动、自动除极，可因利尿剂、抗心律失常药诱发或使其活动加强[4]。因此，在应用上述药物治疗过程中，应及时描记ECG，有助于观察心律变化。房颤发生与心房结构重构有关，包括心房扩大、纤维化和一系列的心房肌细胞结构变化[5]。
3.3 本组病例中ST-T异常发生率39.8%，其改变继发于左室肥厚或传导异常，多见前胸导联，ST段压低严重但临床心绞痛症状缺如，是扩张型心肌病心电图的重要特征之一。
3.4 各种传导阻滞在DCM中较为常见，本组病例中完全性左束支传导阻滞10例(10.8%)，完全性右束支传导阻滞7例(7.5%)，左前分支传导阻滞3例(3.2%)，机制为病变累及心脏传导系统；此外，与心脏扩大有关，传导系统过度伸长，引起心脏冲动的传导发生障碍[6]。有人认为原因不明的左束支传导阻滞可能是本病的早期表现[7]。因此，遇到原因不明的左束支传导阻滞应长期随访，注意到本病的可能性。
3.5 本组病例中，异常Q波发生率15.1%，其发生机制与心肌纤维化、心肌细胞异常排列有关。其形状酷似心梗，但深而窄为其特点，须谨慎与心肌梗塞鉴别。
3.6 本组资料显示，所有6例非持续室性心动过速均发生在心功能 IV级患者，提示心功能越差，发生恶性室性心律失常的可能性越大，本分析结果与王英等[8]研究结果相似。其机制为心力衰竭时循环血液中儿茶酚胺浓度增高，心肌对儿茶酚胺的反应性增高，室性心律失常发生率增高。因此，对于心功能差者，ECG监测有助于减少猝死的发生。
DCM伴发的心律失常可见于病程的任何阶段，众多文献显示，室性心律失常、房颤与预后相关。因此，心电图作为心律失常最方便和快捷的诊断手段，在扩张型心肌病的诊治过程中必须予以足够重视。
参考文献
[1] Khanlou,Homayoun,Paltoo,et al.Echocardiographic Parameters in Reversible Idiopathic Dilated Cardiomyopathy[J].Am J Med Sci,2000,319(6):366-369
[2] Richardson P,McKenna W,Bristow W,et al.Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies[J].Circulation,1996,93(5):841-842
作者单位：福建省心血管病研究所内科(张世袍、陈群、许庆华)
福建省三明市第二医院心血管内科(张世袍、刘人骧)
邮编 350001, http://www.100md.com(张世袍 陈群 刘人骧 许庆华)