心房颤动是一种常见的快速心律失常，60岁以上的人有1%出现房颤，随着年龄增长发生率成倍增加。其中无器质性心脏病患者占3%~11%[1]。Framingham研究发现房颤患者死亡率较无房颤者高1.5~1.9倍[2]。房颤的发生与年龄和基础疾病类型有关，高血压病是最易并发房颤的心血管疾病[3]。伴发房颤的患者发生栓塞性并发症的风险明显增加。为更好防治及减少相关并发症发生，国内外进行了大量研究，现已取得了丰硕成果。本文将近年来相关资料复习，共同仁参考。

    1 发病机制的进展

    房颤产生机制的研究，长达一个世纪之久，对其产生机制的认识，目前已突破了多发性小波学说，认为房颤发生时多种节律并存，将发生机制细分为始动、维持和终止几方面。认为房颤发生既有局灶触发、局灶驱动，也有主导转子和维持房颤的高速电连接等多种因素参与。新近研究表明，多数患者的房颤是短阵的异位冲动所诱发[4，5]。江洪等[6]通过射频消融肺静脉口部可隔离和消除异常电活动而终止房颤，证实了起源于肺静脉和腔静脉(合称大静脉)肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是房颤的主要发生机制之一的观点[7，8]，特别是阵发性房颤尤其如此。同时发现自主神经在房颤的作用较过去认识不同，交感神经张力增高同样不可小视。Zimmermann[9，10]研究发现：交感神经张力增高在房颤早期占优势。伍伟峰等[11]研究证实：房颤与心房的血管紧张素系统激活有关。房颤患者心房组织的血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)和血管紧张素Ⅱ受体2(AT2-R)基因转录和蛋白质表达发生变化，心房在房颤时AT1-RB表达下调而AT2-R表达上调。AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，同时也能影响心房收缩。相反，AT2-R的激活则抑制增殖过程。揭示了房颤引起心房结构的进行性改变，最后心房扩大和心房传输功能丧失。王祥等[12]研究表明：心房颤动时心房组织内细胞外信号调节激酶(ERK1、ERK2)和血管紧张素转换酶(ACE)表述与心房组织结构改变的关系。持续性房颤患者心房内ACE和ERK1、ERK2表达的增加可能有赖于心房组织ACE表达的增加，可能是房颤时心房纤维化的分子机制之一。黄明方等[13]研究表明：持续房颤的维持和难以转复与心房间质纤维化有关，心房纤维化是房颤发生的结构基础之一。心脏间质成分约85%由Ⅰ型和Ⅲ型胶原构成。研究表明，房颤患者心房组织胶原表达明显增加 ......