急性下壁心机梗死合并严重房室传导阻滞临床探讨
[摘要] 急性下壁心机梗死(AMI)合并房室传导阻滞(AVB)发病机制目前尚不十分清楚，我科于2001年8月至2005年10月份收治13例急性心肌梗死合并房室传导阻滞的病人,就其临床资料，对机制及临床特点进行初步探讨。
[关键词] 心机梗死；房室传导阻滞；临床探讨
急性下壁心机梗死(以下简称AMI)合并房室传导阻滞(以下简称AVB) 的病例，临床上较多见，它的机制目前尚不十分清楚，本科于2001年8月至2005年10月份收治13例AVB病人，就其现有的临床资料，对发生机制及临床特点进行初步探讨。
心机梗死合并右束支传导阻滞，心电图常具备二者心电图的特征，一般不影响心机梗死的诊断，只有合并后壁心机梗死使诊断发生困难。单纯右束支传导阻滞时表现为V1～V2导联出现ST段抬高，呈弓背向上及T波直立、两支对称等原发性改变时可诊断为合并正后壁心肌梗死。心机梗死合并左束支传导阻滞时，掩盖了心肌梗死的病理性Q波，单纯左束支传导阻滞时，V1～V3之ST段可抬高0.4 mV~0.6 mV以上或超过同导联T波高度一半，并呈损伤型ST及缺血T波改变时，可作为合并前间壁梗死的诊断依据；在Ⅰ、avL及V5～V6导联中，在宽钝的R波之间出现Q波提示合并室间隔下部梗死，单纯阻滞时，Ⅲ、avF、V1～3可呈QS型，STV1～3明显抬高，若Ⅱ导联呈QS型，或下壁三个导联的QRS波振幅小于0.5mv，或下壁的正波为主时出现的Q波或深S波并有切迹，均提出合并下壁心机梗死[1]。
急性下壁心机梗死伴房室传导阻滞时[2]，心室的起搏点常在房室结下部和希氏束近端，QRS不宽，异丙肾及皮质激素反应良好，传导阻滞多在1 d~3 d内消失，极少超过5 d，预后较好。
13例病人中：有3例发生了早期Ⅲ度AVB，有1例发生晚期Ⅲ度AVB，还有1例发生了Ⅱ度AVB文氏，早期AVB病例中，50%在发病后12 h内AVB消失。晚期AVB出现晚、持续时间长，60%病人在36 h内AVB消失，全部病人在7 d内完全消失，恢复正常传导[3]。
13例下壁AMI病人中，5例发生严重AVB占26.0%。较国外报道(平均19.0%)为高。与AVB有关的另一因素糖尿病,目前不能解释其原因,能否与糖尿病人易患多支冠状动脉病变、心肌损害面积较大有关,严重AVB的发生只是大范围下壁AMI的标志。
下壁梗死引起房室传导的病理基础是房室结缺血及水肿,而不是坏死。所以传导阻滞是暂时的,只有个别情况是永久的，机制不明确,目前有两种假说:房室结的血流阻断；BEILDgarisch反射致迷走神经张力增高，AMI时心肌细胞释放钾和腺苷,这些化学介质引起心脏暂时性阻滞,大面积梗死时,细胞释放钾和腺苷增多。房室结动脉与左前降支动脉近端有丰富的侧支循环连接,当左前降支病多时,侧支循环阻断,房室结可发生严重缺血而产生AVB,下壁AMI合并心前导联ST段下移的病人AVB发生率升高，下壁AMI发生AVB最重要的原因可能是梗死范围较大，早期AVB病人的并发症及死亡率均明显高于晚期AVB病人,提出下壁AMI病人发生早期AVB可能与房室结区域可产生AVB,由于坏死的心肌细胞不断产生释放出钾和腺苷,故AVB持续时间较长，后由于阻塞动脉再通或侧支循环开放。房室结缺血改善,AVB逐渐消失,下壁AMI病人,在发病的急剧程度、梗死形成的速度、房室结区域的侧支循环建立不是一致的,故不能只用单一因素去解释早期AVB发生阻滞的类型，绝大部分属于Ⅲ度持续时间短,晚期AVB的系Ⅱ度持续时间较长。
参考文献：
[1] 董承琅，陶寿淇.实用心脏病学[M].第3版.上海：上海科学技术出版社，1994，5：431459.
[2] 石毓澍.临床心律学[M].天津：天津科学技术出版社，1993，8：525570.
[3] 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会，中华循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志，2001，29：710725.
(夏县人民医院，山西 夏县 044400), 百拇医药(孙海英)
[关键词] 心机梗死；房室传导阻滞；临床探讨
急性下壁心机梗死(以下简称AMI)合并房室传导阻滞(以下简称AVB) 的病例，临床上较多见，它的机制目前尚不十分清楚，本科于2001年8月至2005年10月份收治13例AVB病人，就其现有的临床资料，对发生机制及临床特点进行初步探讨。
心机梗死合并右束支传导阻滞，心电图常具备二者心电图的特征，一般不影响心机梗死的诊断，只有合并后壁心机梗死使诊断发生困难。单纯右束支传导阻滞时表现为V1～V2导联出现ST段抬高，呈弓背向上及T波直立、两支对称等原发性改变时可诊断为合并正后壁心肌梗死。心机梗死合并左束支传导阻滞时，掩盖了心肌梗死的病理性Q波，单纯左束支传导阻滞时，V1～V3之ST段可抬高0.4 mV~0.6 mV以上或超过同导联T波高度一半，并呈损伤型ST及缺血T波改变时，可作为合并前间壁梗死的诊断依据；在Ⅰ、avL及V5～V6导联中，在宽钝的R波之间出现Q波提示合并室间隔下部梗死，单纯阻滞时，Ⅲ、avF、V1～3可呈QS型，STV1～3明显抬高，若Ⅱ导联呈QS型，或下壁三个导联的QRS波振幅小于0.5mv，或下壁的正波为主时出现的Q波或深S波并有切迹，均提出合并下壁心机梗死[1]。
急性下壁心机梗死伴房室传导阻滞时[2]，心室的起搏点常在房室结下部和希氏束近端，QRS不宽，异丙肾及皮质激素反应良好，传导阻滞多在1 d~3 d内消失，极少超过5 d，预后较好。
13例病人中：有3例发生了早期Ⅲ度AVB，有1例发生晚期Ⅲ度AVB，还有1例发生了Ⅱ度AVB文氏，早期AVB病例中，50%在发病后12 h内AVB消失。晚期AVB出现晚、持续时间长，60%病人在36 h内AVB消失，全部病人在7 d内完全消失，恢复正常传导[3]。
13例下壁AMI病人中，5例发生严重AVB占26.0%。较国外报道(平均19.0%)为高。与AVB有关的另一因素糖尿病,目前不能解释其原因,能否与糖尿病人易患多支冠状动脉病变、心肌损害面积较大有关,严重AVB的发生只是大范围下壁AMI的标志。
下壁梗死引起房室传导的病理基础是房室结缺血及水肿,而不是坏死。所以传导阻滞是暂时的,只有个别情况是永久的，机制不明确,目前有两种假说:房室结的血流阻断；BEILDgarisch反射致迷走神经张力增高，AMI时心肌细胞释放钾和腺苷,这些化学介质引起心脏暂时性阻滞,大面积梗死时,细胞释放钾和腺苷增多。房室结动脉与左前降支动脉近端有丰富的侧支循环连接,当左前降支病多时,侧支循环阻断,房室结可发生严重缺血而产生AVB,下壁AMI合并心前导联ST段下移的病人AVB发生率升高，下壁AMI发生AVB最重要的原因可能是梗死范围较大，早期AVB病人的并发症及死亡率均明显高于晚期AVB病人,提出下壁AMI病人发生早期AVB可能与房室结区域可产生AVB,由于坏死的心肌细胞不断产生释放出钾和腺苷,故AVB持续时间较长，后由于阻塞动脉再通或侧支循环开放。房室结缺血改善,AVB逐渐消失,下壁AMI病人,在发病的急剧程度、梗死形成的速度、房室结区域的侧支循环建立不是一致的,故不能只用单一因素去解释早期AVB发生阻滞的类型，绝大部分属于Ⅲ度持续时间短,晚期AVB的系Ⅱ度持续时间较长。
参考文献：
[1] 董承琅，陶寿淇.实用心脏病学[M].第3版.上海：上海科学技术出版社，1994，5：431459.
[2] 石毓澍.临床心律学[M].天津：天津科学技术出版社，1993，8：525570.
[3] 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会，中华循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志，2001，29：710725.
(夏县人民医院，山西 夏县 044400), 百拇医药(孙海英)