摘 要 目的:耗竭肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)导致氧化还原失平衡后，肝脏枯否细胞的吞噬功能发生何种变化从而影响半乳糖胺/脂多糖(Galn/LPS)介导的肝损伤。方法:对雄性昆明种小鼠注射Galn/LPS造成急性肝损伤，实验组在给予Galn/LPS前腹腔注射马来酸二乙酯(DEM)。结果:体内、体外实验结果显示，单纯DEM注射1.5h或6h，对枯否细胞吞噬功能无明显影响;Galn/LPS注射1.5h、6h后，肝损伤组枯否细胞吞噬指数显著高于其它各组;DEM预处理则可明显降低Galn/LPS所致枯否细胞吞噬指数的升高。结论:一方面活化的枯否细胞参与Galn/LPS所致肝损伤发生，另一方面也表明DEM减轻Galn/LPS诱发肝损伤与其抑制LPS所致枯否细胞活化有关。

    关键词 氧化还原平衡;还原型谷胱甘肽;脂多糖;枯否细胞;吞噬指数

    脂多糖(Lipopolysacchride，LPS)系革兰氏阴性细菌外膜的主要结构和重要成份，具有广泛的生物学效应。在LPS等因素致肝损伤发生过程中，因枯否细胞活化导致氧化应激而致氧化还原状态的改变可能是机体调节LPS诱导某些因素表达的重要方式 [1] 。传统观点认为，增加体内抗氧化物质的含量可通过对抗氧化应激而减轻肝损伤，为此本实验用马来酸二乙酯(Dienthylmaleate，DEM)耗竭肝脏GSH，探讨氧化还原失衡对Galn/LPS致急性肝损伤发生的影响。

     1 材料与方法

    1.1 材料

    实验动物:雄性昆明种小鼠，体重25g～30g，由山西医科大学动物中心提供。主要试剂:①脂多糖(LPS fome Escherichiacoli clli011:B4) ......