成骨细胞对人工关节金属磨损微粒的体外生物学反应
1金属磨损微粒与成骨细胞,2金属磨损微粒离子状态与成骨细胞,3展望,参考文献
磨损微粒引起的假体周围骨溶解、无菌性松动是严重影响人工关节置换术中、远期临床疗效的重要因素〔1~4〕。大量研究证实，关节置换术后产生的磨损微粒数量惊人，每年在体内产生约5×1013亚微粒释放入关节腔〔1、5〕。金属微粒是重要磨损微粒之一〔3、6〕，与其他无法降解消化的微粒(如聚乙烯或骨水泥等)一样，当其持续刺激假体周围细胞(包括成骨细胞、巨噬细胞、成纤维细胞和破骨细胞等)时，正常吞噬反应将引起病理改变〔1、4〕。鉴于成骨细胞在假体周围骨代谢中具有重要地位〔3、7〕，阐明金属微粒对成骨细胞的影响极其重要。为此，本文将就近年来成骨细胞对金属微粒(包括其离子状态)的体外生物学反应研究进展作一综述。
1 金属磨损微粒与成骨细胞
金属微粒主要有钴铬合金、钛合金、钛、不锈钢及其它金属等〔8、9〕，从假体周围界膜中分离出的微粒一般粒径小于3 μm，平均1 μm〔10〕。金属微粒通过有效关节间隙进入假体周围，分布于骨髓腔中，直接与成骨细胞接触，为吞噬反应的发生提供了可能性〔8〕。成骨细胞吞噬微粒并产生有害生物学反应，引起细胞功能改变，导致骨溶解吸收〔8、11、12〕。目前体外实验主要研究了这些微粒对成骨细胞活性、增殖及其功能改变的影响。
11 金属微粒与成骨细胞骨形成及其表型
成骨细胞最重要的功能之一是产生有机骨基质，而有机骨基质的90%为Ⅰ型胶原(由α1和α2链连接而成)，因此，Ⅰ型胶原表达的变化是微粒影响成骨细胞骨形成的重要指标〔3、13〕。钛合金、磷酸铬及钛微粒能抑制人成骨样细胞(包括MG63、SaOS2、HOS细胞)及成人骨髓源性原代成骨细胞前胶原(procollagen)α1[Ⅰ]及α1[Ⅲ]基因表达并降低Ⅰ型胶原合成，其抑制前胶原α1[Ⅰ]基因表达的作用强于聚乙烯〔3、13、14〕，但对成骨细胞其他特异性基因如骨钙素(osteocalcin，OCN)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)及骨桥素(osteopontin，OPN)等的表达无明显影响〔3、9、14〕。高浓度的铝微粒(648 μm)能引起ALP活性增加，而其他粒径微粒如钛(1699 μm)、锆(507 μm)、铌(1418 μm)、钽(832 μm)、铬(2327 μm)对此无作用〔15〕。钴微粒抑制成骨细胞Ⅰ型胶原、ALP及OCN的产生，而钴铬合金无此作用，但高浓度(10 mg/ml)钴铬合金及铬能阻止OCN的表达，铬微粒还能抑制ALP表达〔11〕。这意味着金属微粒能引起假体周围以Ⅰ型胶原合成减少为代表的骨基质形成障碍 ......
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