慢性心力衰竭中胃肠系统变化的意义
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于佳慧, 王岚峰
胃肠道系统;慢性心力衰竭,于佳慧,王岚峰,通讯作者,摘要,关键词:,0,引言,1胃肠道血供减少和功能障碍,1.1胃肠道血液供应减少,1.2胃肠道屏障功能障碍,2心衰与
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于佳慧, 王岚峰, 哈尔滨医科大学第一临床医院心内科 黑龙江省哈尔滨市 150001
通讯作者: 王岚峰, 150001, 黑龙江省哈尔滨市, 哈尔滨医科大学附属第一临床医院心内科. carolineyjh@yahoo.com.cn
电话: 0451-53643849-5707
收稿日期: 2006-03-16 接受日期: 2006-04-01
摘要
慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)是多脏器受累的临床综合征, 其中胃肠道系统的变化逐渐引起人们关注. 心衰发生后, 胃肠道低灌注, 胃肠黏膜缺血缺氧, 肠道屏障功能障碍, 从而发生肠道细菌移位和肠源性内毒素血症. 内毒素激活体内细胞因子和炎性介质的释放, 此过程可进一步引起肠道屏障功能障碍和心肌细胞损害, 从而形成恶性循环, 引起心衰进展. 国内外有研究发现, 对心衰胃肠道发生的改变进行干预与治疗, 对改善心衰症状, 阻止心衰进展具有良好效果.
关键词: 胃肠道系统; 慢性心力衰竭
于佳慧, 王岚峰. 慢性心力衰竭中胃肠系统变化的意义. 世界华人消化杂志 2006;14(17):1721-1725
0 引言
近年来, 随着对慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)的基础和临床研究的深入, 心衰不再被单纯看成以血流动力学障碍为特征的综合征, 神经体液系统以及细胞因子在心衰的发生和发展中的作用逐渐得到人们的关注[1-5]. Rauchhaus et al[6-7]认为心衰患者体内炎性介质和细胞因子改变与心衰严重程度以及预后息息相关. 胃肠道是人体内最大的“内毒素库”, 心衰发生后, 肠源性内毒素血症与炎性介质的诱生密切相关[8-9]. 因此, 有研究认为, 胃肠道既是心衰过程中易损伤的靶器官, 又是诱发心衰进展的始动器官[10]. 了解胃肠道系统在CHF中的发生、发展, 并采取相应的临床监测和防治措施, 对于改善心衰症状, 阻止心衰进展, 从而改善心衰患者的预后具有重大意义[11-14]. 本文将对胃肠道系统在CHF中的发生、发展, 对CHF的影响以及相关治疗进展进行综述.
1 胃肠道血供减少和功能障碍
1.1 胃肠道血液供应减少 胃肠道血供丰富, 其血液供应量占全身总量的30%[14]. 全身血流减少10%即可导致全胃肠道血流减少40%[15]. 胃肠道黏膜通过绒毛和微绒毛结构产生大量的吸收面积(100 m2), 是胃肠道进行新陈代谢的主要场所, 肠黏膜及绒毛的血流分别占胃肠道血液供应量的80%和60%, 因此, 肠黏膜以及小肠绒毛是胃肠道低灌注最敏感部位. 同时小肠绒毛具有特殊的解剖学特点: 小肠绒毛营养血管呈发夹状, 发夹顶端位于绒毛顶部, 以“逆流”形式供血, 血供较差. 当流速低时, 在绒毛根部可产生微动、静脉之间的短路, 使一部分氧直接进入微静脉[16]. 由于这种解剖结构, 小肠绒毛顶端组织氧分压最低, 即使小的血流改变也可引起该部位的缺血[17]. 此外, 胃肠道交感神经分布丰富, 心衰发生后, 前毛细血管阻力血管和后毛细血管容量血管的收缩, 导致内脏灌注延迟和减少[18]. Secchi et al[19]发现, 心衰患者, 胃肠道最早发生缺血缺氧, 又最迟得到恢复, 最早发生受损或衰竭.
1.2 胃肠道屏障功能障碍 CHF发生后, 胃肠道低灌注, 出现缺血, 其最早的表现即为肠道通透性增高[20]. 上皮细胞膜及细胞间连接断裂, 黏膜细胞旁路通道(紧密连接)以及跨膜通道失去选择性功能, 导致肠道通透性增加. 肠道通透性增高发生在肠道黏膜细胞发生形态学改变之前[21]. 当肠绒毛进一步缺血坏死, 顶部供血较差的部位首先出现细胞坏死, 继而全层脱落而形成溃疡, 黏膜下水肿, 细胞分泌黏液减少, 胃肠道相关淋巴组织分泌免疫球蛋白减少, 肠道黏膜机械屏障, 免疫屏障以及黏液屏障功能均出现障碍.
2 心衰与胃肠道
2.1 细菌移位与内毒素血症 当肠道屏障功能进一步遭到破坏, 大分子物质细菌或其产生的内毒素能够穿越损伤的肠黏膜进入血液循环, 定植于肠道外的肠系膜淋巴结以及远处肝脏、脾脏等器官, 此过程称为细菌移位(bacterial translocation, BT)[22-23] ......
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