摘 要 目的:观察背根神经节(DRG)磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)后表达的变化，探讨慢性神经痛的发生机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(Naive组)、假手术组(Sham组)、坐骨神经结扎后7d组和14d组(CCI7d和CCI14d组)，分别在各自的时间点灌注取材L 4-5 背根神经节，用免疫组织化学方法观察磷酸化p38MAPK表达的变化。结果:坐骨神经结扎组背根神经节磷酸化的p38MAPK免疫阳性神经元数和染色深度均明显增加，与假手术组或空白对照组相比，差异具有显著性(P<0.01)。结论:坐骨神经损伤后背根神经节p38MAPK的激活与神经性疼痛的病理过程密切相关。

    关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶;神经病理性痛;背根神经节

    神经损伤或受压后所引起的慢性神经性疼痛是临床上的多发病和常见病，而当前临床常用的镇痛药物对其治疗的疗效差。p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族中的重要一员，磷酸化的p38MAPK是p38MAPK的激活形式，其介导的胞内信号转导通路，在细胞增殖、分化、凋亡、神经元可塑性及多种生理病理过程中发挥重要作用 [1] 。有研究报道p38MAPK的特异性抑制剂可有效减轻神经损伤或炎症所致的疼痛，而背根神经节细胞是感觉传入的第一级换能神经元，因此本研究采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型，观察神经损伤后背根神经节磷酸化p38MAPK的免疫组织化学变化，探讨慢性神经痛的发生机制，从而为神经性疼痛的临床治疗提供理论依据。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物及试剂 雄性SD大鼠，体重200g～250g ......