【摘要】 脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为，活动性脑出血是一次性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。但目前多数学者认为，脑出血患者于发病后有继续出血现象，这种现象可导致早期病情恶化。脑出血后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用，可表现为局部脑血流和代谢的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。

    【关键词】 脑出血；病理生理；脑水肿；凝血酶

    脑出血的发生率、病死率和致残率均较高，目前临床上除运用传统脱水药外，治疗手段较少。人们希望通过对脑出血病理生理机制的进一步研究为临床治疗提供新的依据和方法。本文就脑出血后脑内血肿病理的重新认识，尤其是局部脑血流的变化、脑水肿、血脑屏障的改变和脑细胞的毒性损伤等方面作一综述。

     1 对脑内血肿病理作用的重新认识

    既往认为，活动性脑出血多是一次性的，很少持续1h以上，现在发现起病1h后出血仍可持续。Brott等[1]报道，至少有38%患者的血肿在脑出血后24h内有扩大，其中多数出现在3~4h。少数病后2~14天内病情加重者也系血肿扩大所致[2]。因此，脑出血发病后仍有继续出血现象，血肿扩大多与病情，尤其是早期病情加重有关[3]。血肿继续扩大多发生于以下情况：(1)年龄较轻；(2)病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干；(3)高血压未能得到有效控制；(4)急骤过度脱水治疗；(5)病前服用阿司匹林或其他抗血小板药；(6)血肿不规则。既往认为，源于脑内血肿的脑损伤是血肿本身压迫周围脑组织的微循环，产生血肿周围区域的脑缺血和水肿所致。但目前认为，除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血脑屏障受损和血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。有学者用50μl微气囊充胀模型研究了单独占位效应引起的缺血性改变，发现远隔区缺血性损伤明显轻于注入同等血量的脑出血模型，说明血液分解释放的多种活性物质对脑组织有损害作用。

    2 局部脑血流的变化

    实验研究发现，出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其下降程度与血肿大小呈正相关。在出血量相同的情况下，随着时间的延长局部脑血流(rCBF)一般也逐渐下降。脑出血后虽存在缺血，但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。实验表明，猴脑血流下降至10~12ml/(100g·min)达2~3h才出现梗死，而血流量在25ml/(100g·min)时，即使持续较长时间也不会出现梗死[3]，而脑出血后脑血流的改变均在缺血性损害的阈值15~20ml/(100g·min)以上 ......