关健词 胰腺炎，重症；发病机制

    重症胰腺炎(severe acute pancreatitis),是指急性胰腺炎(acute pancreatitis)伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，或二者兼有[1]。占急性胰腺炎发病的5%~16%。病情严重，并发症发生率高，病死率在20%~30%[2]左右，病程长者可达数月。

    近些年来许多研究围绕着重症胰腺炎的发病机制、分型分期、手术的必要性及时机的选择等方面展开，大部分已形成共识，但在某些方面仍是腹部外科学中争论的焦点，以下就当今对急性胰腺炎的诊断及治疗进展作一综述。

     1 重症胰腺炎的发病机制

    从病因学角度，虽然重症胰腺炎病程发展极为凶险，但其发病与一般胰腺炎无特殊不同，在国内以胆道疾病和饮食因素为主，也有相当一部分患者始终找不到直接相关的病因，其发病机制虽也有很多学说，但尚无能够比较明确的解释重症胰腺炎的发生。下面就近年来关于重症胰腺炎发病机制及病理生理过程的认识概括如下。

    1.1 重症胰腺炎的启动

    重症胰腺炎是一多因素、累及多环节的疾病，其发病机制十分复杂。重症胰腺炎发生过程中，首先是几种致病因素联合引起胰腺腺泡的损伤。如微小结石、胆固醇结晶或胆泥阻塞胰管或胆胰管共同通道，引起胰管梗阻和胆汁返流；高脂、高蛋白质食物刺激胆囊收缩素(CCK)的释放，激活胰蛋白酶，转而又激活胰腺的其他酶，同时，细胞内溶酶体酶释放，引起胰腺的自身消化；乙醇对胰腺腺泡也有多种损害作用，并促使Oddi扩约肌收缩；缺血可使胰腺腺泡细胞对酶的降解性损伤更为易感。胰腺腺泡损伤后，释放多种受激活的胰酶及炎症细胞因子，有多种细胞的过度激活和相互作用，产生氧自由基和炎症介质引起胰腺的血管通透性增加，最后导致了重症胰腺的发生。从腺泡细胞损害到全身炎症反应成为目前认识重症胰腺炎发病的基本概念[3]。

    1.2 免疫细胞的作用及二次打击学说

    重症胰腺炎患者的细胞免疫功能有减退，其CD4及CD8淋巴细胞有明显减少，但CD4/CD8细胞的比值无变化。更由于血小板活化因子(PAF)使肠管通透性增加，上皮屏障功能的丢失，细菌菌丛从结肠移位至肠系膜淋巴结、腹腔和血循环，再从这些部位到达胰腺引起感染，感染又激活巨噬细胞引起高细胞因子血症，在内毒素、TNF-α及IL-1的诱导下，IL-6、IL-8再度被释放，IL-8趋化吸引更多的中性粒细胞积聚于胰腺、肺及其他主要器官组织内[4]。又由于内源性超氧化物歧化酶的不足，谷胱甘肽的缺失，各种氧自由基破坏细胞浆膜、质膜、微器；释放促凝血因子引起凝血、纤溶的连锁反应；以及产生花生四烯酸代谢产物的炎症递质 ......