关键词 颅脑损伤；高血糖；胰岛素；胰高血糖素

    Claude Bernard 于1849年首次报道脑损伤后并发高血糖症，随后动物及临床研究均发现颅脑损伤后普遍发生不同程度的高血糖。有文献报道[1,2]伤后高血糖的水平与预后无关。但更多研究表明[3-8]高血糖会影响脑组织的能量代谢，加重神经功能缺失及脑组织损害。

     1 脑损伤后高血糖的发生机制

    1.1 弥漫性的深部脑组织损伤

    Bergsneider[9]1997年应用18F FDG-PET法研究发现严重的深部脑组织损伤者常常引起高血糖症。原因可能为其常伴有重要核团的损伤,机体产生强烈的应激反应， 促肾上腺皮质激素(ACTH)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、皮质醇、胰高血糖素、生长激素等激素水平明显增高[3，4，10]，这些激素通过激活磷酸化酶引起糖原分解，促进肝脏糖异生，并通过胰岛素、甲状腺激素的分泌导致组织对糖的摄取和利用降低[5]，从而使血糖升高。

    1.2 下丘脑-垂体损伤

    Kornblum等报道100例颅脑损伤尸检结果发现并发垂体损伤者高达62%。下丘脑-垂体系统损伤引起其分泌功能的变化(如PRL、TSH、GH、ACTH的分泌增加)[5]以及自主神经系统遭受不同程度的损害，交感神经兴奋性升高，使升糖激素分泌增强，胰岛素分泌受抑制[2]。

    1.3 血清中胰高血糖素的变化

    研究发现，下丘脑中胰高血糖素的含量为血浆的40倍，并且其含有胰高血糖素释放因子，它可刺激胰岛使胰高血糖素释放增加6倍以上。下丘脑的直接或间接损伤，致周围循环中胰高血糖素升高，血糖随之升高[11]。在应激状态下，内源性神经肽如内啡肽、生长激素、加压素、内皮素等，也可刺激胰高血糖素分泌[12]。

    1.4 胰岛素量相对不足和胰岛素抵抗(insulin resistance IR)

    重症脑外伤后高血糖、高胰岛素共存，但相对于血糖升高幅度，胰岛素量相对不足。IR指机体对一定浓度的胰岛素的生物反应低于正常及机体对胰岛素敏感性和/或反应性下降 ......