2006年7月1日-2日,第4届诺华“全面干预心血管事件链”高层论坛在上海召开。会议议题涉及心血管、糖尿病、肾病多个学科,国内外专家对心血管、肾脏疾病的治疗提出了许多新见解,会场讨论热烈而充实。

    Val-MARC研究介绍是此次会议的亮点之一。该研究是第一项评价降压药物降低高敏C反应蛋白(hsCRP)疗效的临床研究,于今年5月的美国高血压学会(ASH)年会上首次公布,原文发表在Hypertension杂志7月期。Val-MARC研究结果显示,缬沙坦(代文)在降压的同时,还可以降低炎性标志物hsCRP的水平,且这种作用不依赖于血压的降低。本次论坛上,华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科廖玉华教授对该研究进行了详细讲解,并阐述了冠状动脉粥样硬化的炎症机制。以下介绍廖教授的演讲内容。

    冠状动脉粥样硬化的炎症机制

    病因与发病机制的认识对于心脑血管疾病的预防和治疗极其重要。动脉粥样硬化的机制是什么?早在19世纪中叶,德国病理学家Virchow就提出,“动脉粥样硬化的发生是动脉内膜炎症反应的结果” ,但当时并未引起医学界的关注。直到1976年Glomset在《新英格兰医学杂志》上发表文章提出,动脉粥样硬化是动脉对损伤的反应。至此,损伤假说才被接受。2005年Hansson在《新英格兰医学杂志》上发表综述,系统阐述了炎症、动脉粥样硬化与冠状动脉疾病的关系。文中指出,动脉粥样硬化病变早期,免疫细胞占优势,炎症效应分子加速了动脉粥样硬化病变进展,炎症激活进而引起急性冠脉综合征。因此,动脉粥样硬化是一种血管壁炎症性疾病。

    粥样硬化斑块内激活的免疫细胞可产生炎症细胞因子,如γ干扰素、白介素1、白介素6、肿瘤坏死因子,白介素6可刺激各种组织尤其是肝脏产生大量的急性期反应物包括CRP、血清淀粉样蛋白A和纤维蛋白素原等炎症介质,并引发一系列炎症反应 ......