应重视颅内小血管病变的研究
英国伦敦圣乔治大学Markus教授报告,在颅内血管病变的研究中,小血管病变相对被人们忽视了。但小血管病变可引起严重的后果,如血管内皮细胞功能丧失在白质疏松中起主要作用,腔隙性梗塞患者的认知障碍等。
颅内小血管疾病可以导致腔隙梗塞和白质疏松,大约有1/4的缺血性卒中(腔隙梗塞)由颅内小血管病变造成,60%的血管性痴呆也是因它而起。但是人们对于颅内小血管病的发病机制了解甚少,而且临床分类标准也不精确。
已知高血压是小血管病变的主要危险因素(OR=2.98),遗传因素也起一定作用(多见于70岁以下的病人)。最近的研究还显示,内皮细胞功能丧失在白质疏松和多发小腔隙梗塞(腔隙梗塞的一个亚型)的致病中有重要作用。内皮细胞丧失功能后,NO分泌减少,致使脑灌注降低,导致缺血,从而产生白质疏松和腔隙梗塞。此外,内皮功能丧失后,脑的自我调节能力丧失,血脑屏障渗透性增大(对此仍有争议),也导致白质疏松。
Hassan等建议以细胞间黏附因子(ICAM)作为内皮细胞的生物学标志。Markus等在前瞻性ASPS中,于基线时测量509例受试者的ICAM水平,于基线、随访3年、6年时分别用MRI评价白质受损程度,发现ICAM水平高可预测MRI显示的白质高信号灶的发展。Hassan等还报告高半胱氨酸具有内皮细胞毒性,对照组高半胱氨酸水平(12.01 mol/L)显著低于腔隙梗塞组(13.61 mol/L, P=0.04)及白质疏松组(14.86 mol/L, P<0.005)。为了判断高半胱氨酸升高是否是危险因素,Hassan等还研究了亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)的基因多态性,发现存在MTHFR677T突变者小血管病变的风险也高(OR=1.54,P=0.01),尤其是白质疏松的风险(OR=2.02,P=0.001)。
缺血性白质疏松的患者,主要的认知障碍发生在执行功能上,很多简易智力状态量表得分正常的病人执行功能都已经受损。因此,人们需要更敏感的临床指标诊断认知障碍。弥散张量成像(DTI)比MRI更易观察出白质受损程度。DTI结合脑量测试,可以诊断出74%的白质损伤致执行功能障碍,因此是一个理想的MRI替代指标。, 百拇医药
颅内小血管疾病可以导致腔隙梗塞和白质疏松,大约有1/4的缺血性卒中(腔隙梗塞)由颅内小血管病变造成,60%的血管性痴呆也是因它而起。但是人们对于颅内小血管病的发病机制了解甚少,而且临床分类标准也不精确。
已知高血压是小血管病变的主要危险因素(OR=2.98),遗传因素也起一定作用(多见于70岁以下的病人)。最近的研究还显示,内皮细胞功能丧失在白质疏松和多发小腔隙梗塞(腔隙梗塞的一个亚型)的致病中有重要作用。内皮细胞丧失功能后,NO分泌减少,致使脑灌注降低,导致缺血,从而产生白质疏松和腔隙梗塞。此外,内皮功能丧失后,脑的自我调节能力丧失,血脑屏障渗透性增大(对此仍有争议),也导致白质疏松。
Hassan等建议以细胞间黏附因子(ICAM)作为内皮细胞的生物学标志。Markus等在前瞻性ASPS中,于基线时测量509例受试者的ICAM水平,于基线、随访3年、6年时分别用MRI评价白质受损程度,发现ICAM水平高可预测MRI显示的白质高信号灶的发展。Hassan等还报告高半胱氨酸具有内皮细胞毒性,对照组高半胱氨酸水平(12.01 mol/L)显著低于腔隙梗塞组(13.61 mol/L, P=0.04)及白质疏松组(14.86 mol/L, P<0.005)。为了判断高半胱氨酸升高是否是危险因素,Hassan等还研究了亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)的基因多态性,发现存在MTHFR677T突变者小血管病变的风险也高(OR=1.54,P=0.01),尤其是白质疏松的风险(OR=2.02,P=0.001)。
缺血性白质疏松的患者,主要的认知障碍发生在执行功能上,很多简易智力状态量表得分正常的病人执行功能都已经受损。因此,人们需要更敏感的临床指标诊断认知障碍。弥散张量成像(DTI)比MRI更易观察出白质受损程度。DTI结合脑量测试,可以诊断出74%的白质损伤致执行功能障碍,因此是一个理想的MRI替代指标。, 百拇医药