治疗睡眠呼吸暂停 微血管内皮功能获改善
澳大利亚皇家阿尔伯特王子医院Lattimore等报告,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者接受持续性正压通气(CPAP)治疗后,微血管内皮功能障碍可逆转。[Thorax 2006, 61(6): 491]
该研究共纳入10例中度以上OSA患者(平均年龄49岁),在给予CPAP治疗前和治疗后3个月分别评价患者的微血管内皮和平滑肌功能。评价指标包括肱动脉压以及动脉内输注内皮依赖性扩血管剂(乙酰胆碱)、非内皮依赖性扩血管剂(硝普钠)、一氧化氮拮抗剂(左旋单甲基精氨酸,L-NMMA)和一氧化氮底物(左旋精氨酸)后前臂血流和血流阻力的改变。
结果显示,与CPAP治疗前相比,CPAP治疗后乙酰胆碱的内皮依赖性扩血管作用显著增强(P<0.001),硝普钠诱导的非内皮依赖性扩血管作用则保持不变。另外,治疗后L-NMMA对基础血流的作用显著减轻,反映了静息一氧化氮生成增多。
研究提示:OSA是系统性高血压的常见原因之一。对OSA患者进行CPAP治疗,可以促进内皮释放一氧化氮,激活体循环的内皮依赖性血管舒张作用,这可能是CPAP治疗OSA后患者血管功能改善的机制。, http://www.100md.com
该研究共纳入10例中度以上OSA患者(平均年龄49岁),在给予CPAP治疗前和治疗后3个月分别评价患者的微血管内皮和平滑肌功能。评价指标包括肱动脉压以及动脉内输注内皮依赖性扩血管剂(乙酰胆碱)、非内皮依赖性扩血管剂(硝普钠)、一氧化氮拮抗剂(左旋单甲基精氨酸,L-NMMA)和一氧化氮底物(左旋精氨酸)后前臂血流和血流阻力的改变。
结果显示,与CPAP治疗前相比,CPAP治疗后乙酰胆碱的内皮依赖性扩血管作用显著增强(P<0.001),硝普钠诱导的非内皮依赖性扩血管作用则保持不变。另外,治疗后L-NMMA对基础血流的作用显著减轻,反映了静息一氧化氮生成增多。
研究提示:OSA是系统性高血压的常见原因之一。对OSA患者进行CPAP治疗,可以促进内皮释放一氧化氮,激活体循环的内皮依赖性血管舒张作用,这可能是CPAP治疗OSA后患者血管功能改善的机制。, http://www.100md.com