中国心肺复苏指南(初稿)(6)
5. 氨力农和米力农
氨力农和米力农是磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，具有正性肌力和扩血管的特性。氨力农改善前负荷的效应较儿茶酚胺类药更加明显，对血流动力学的改善与多巴酚丁胺相似。磷酸二酯酶抑制剂可用于治疗对标准治疗反应不佳的严重心衰和心源性休克。对儿茶酚胺反应差及快速心律失常患者都是使用该药的适应症。瓣膜阻塞性疾病是使用该药的禁忌症。氨力农可在最初2~3分钟内给予0.75mg/kg，随后予5 ~ 15μg/(kg/min)静滴，30分钟内可以再次给予冲击量。
米力农治疗效果与氨力农相似，但有较长的血浆半衰期，使其不易调节静滴速度。中等剂量米力农可与多巴酚丁胺配伍使用，增加正性肌力作用。用药时可先给予一次静脉负荷量 (50μg/kg，缓慢推注10分钟以上)，然后375 ~ 750ng/(kg/min)维持静滴2 ~ 3天。
6. 地高辛
, 百拇医药
地高辛作为正性肌力药物在心血管急救中已限制使用。地高辛可通过减慢房室结传导，从而降低房扑或房颤患者的心室率。该药中毒剂量和治疗剂量相差很小，尤其是在低钾血症时更为明显。地高辛中毒可以导致严重的室性心律失常和心脏骤停。地高辛特异性抗体能用来治疗严重的地高辛中毒。
对慢性房颤患者，地高辛可以安全有效地控制其心室率，但对于阵发性房颤患者，该药疗效较差。对处于高交感神经活性状态(如慢性充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进或运动时)的患者，该药控制心室率效果差。目前更愿意应用钙通道阻滞剂或β-肾上腺素能受体阻滞剂来控制房颤患者的心室率。对高交感神经活性状态，β-受体阻滞剂可能比钙通道阻滞剂带来更大的益处。
7. 硝酸甘油
硝酸酯类药物因其可松弛血管平滑肌而应用于临床。对怀疑胸部缺血性疼痛或不适的患者，硝酸甘油可作为一线药物应用。舌下含服硝酸甘油能稳定吸收，并有较好的临床疗效。一般在1~2分钟内可以缓解心绞痛，疗效能持续30分钟。如使用3片药物仍不能缓解症状，患者就应该拨打急救电话，寻求急救医疗机构的帮助。
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对于急性冠脉综合征、高血压危象和充血性心力衰竭患者，需要仔细调节硝酸甘油静脉滴速。对于再次发生的心肌缺血、高血压急症或与心肌梗死相关的充血性心力衰竭，静脉滴注硝酸甘油是一种有效的辅助治疗。而对于下壁心肌梗死，硝酸酯类药物要谨慎应用。对依赖前负荷的右室心肌梗死，禁用硝酸酯类药物。硝酸甘油的药效主要取决于血容量状态，一小部分取决于服药的剂量。低血容量可以减弱硝酸甘油有益的血流动力学效应，同时可以增加发生低血压的危险，而低血压可以减少冠状动脉血流，加重心肌缺血。扩充血容量可以纠正由静滴硝酸甘油诱导的低血压的副作用。静脉应用硝酸甘油的其他副作用包括：心动过速、反常的心动过缓、由于肺通气/血流比例失常导致的低氧血症、头痛。硝酸甘油应该避免应用于心动过缓和严重的心动过速患者。
对于怀疑有心绞痛的患者，应首先舌下含服1片硝酸甘油(0.3mg或0.4mg)，如不适症状未能缓解，3~5分钟后可以重复应用。
静脉持续滴注硝酸甘油(硝酸甘油50~l00mg加入250ml液体中)的起始剂量为10 ~150μg/min，每5~10分钟增加5~10μg/min，直至达到最佳的血液动力学效应。小剂量的硝酸甘油(30 ~ 40μg/min)主要扩张静脉，大剂量者(150 ~ 500μg/min)引起动脉扩张。用药时间持续超过24小时可能产生耐药性。
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8. 硝普钠
硝普钠是一种强效的、反应迅速的周围血管扩张剂，临床上用于治疗严重的心力衰竭和高血压急症。其直接扩张静脉的作用可以降低左、右心室的前负荷，减轻肺充血，从而减少左心室的容量和压力。扩张动脉的作用可以降低周围动脉阻力(后负荷)，减少左室容量，减轻室壁张力，增加每搏心输出量，减少心肌耗氧量。如果血容量正常或略高，降低周围血管阻力经常会增加每搏心输出量，并轻度降低体循环血压。如果是低血容量状态，硝普钠会导致血压的严重下降和反射性心动过速。所以，应用硝普钠时要行严密的血流动力学监测，左心室的充盈压最好维持在15 ~ 18 mmHg。有研究表明，临床上对多巴胺反应不好的低排高阻患者，应用硝普钠治疗有效，但并不能减少其死亡率。对主动脉关闭不全和二尖瓣返流的顽固性心力衰竭，硝普钠治疗有效。硝普钠可以减少高血压和急性缺血性心脏病患者的室壁张力和心肌作功，但是否可用其治疗急性心肌梗死(AMl)，目前还有争议。硝酸甘油与硝普钠相比，前者降低冠脉灌注压的程度较小，增加缺血心肌血液供应的作用较大。在开展溶栓治疗前，硝酸甘油降低AMI死亡率的幅度较硝普钠大(45% 对23%)。所以，硝酸甘油更适合于AMI扩张静脉治疗，特别是合并充血性心力衰竭时。当硝酸甘油不能将AMI和AMI诱发的急性充血性心力衰竭患者的血压降至正常时，方可考虑加用硝普钠治疗。硝普钠对肺动脉系统有扩张作用，可以改变肺病患者(如肺炎、急性呼吸窘迫综合征)缺氧性肺血管收缩，但这也可以加重肺内分流，导致新的低氧血症。
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硝普钠最主要的并发症是低血压。有的患者可能还会出现头痛、恶心、呕吐和腹部痉挛性疼痛。硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐，氰化物也可以在肝内代谢为硫氰化物或与维生素B6合成化合物，硫氰化物可被肾脏代谢。如果肝肾功能不全，或使用剂量大于3μg/(kg/min)，并且用药超过72小时，需注意氰化物或硫氰化物的积累，此时要观察氰化物或硫氰化物引起的中毒迹象。氰化物中毒可以导致进行性加重的代谢性酸中毒。硫氰化物血清浓度大于12 mg/dL时可以诊断硫氰化物中毒。其临床表现为神志不清、反射亢进和惊厥。一旦出现中毒，要立即停止静滴硝普钠。如果氰化物血中浓度很高，或出现中毒的症状和体征，应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗。
临床上可将硝普钠50 ~ 100mg加入250 ml溶体中，因为该药遇光分解，静滴时需要将稀释液和输液管道用不透光材料包裹，静滴时要使用输液泵控制滴速。硝普钠的有效剂量为0.1 ~ 5.0μg/(kg/min)，也可能需要更大的剂量，最多10μg/(kg/min)。
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9. 碳酸氢钠
在心脏骤停和复苏后期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。高通气可以减少二氧化碳储留纠正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表明缓冲碱治疗可以改善预后。实验和临床资料表明，碳酸氢盐：(1)在动物实验中不能增强除颤的效果或提高生存率；(2)能降低血管灌注压； (3)可能产生细胞外碱中毒的副作用，包括血红蛋白氧饱和度曲线移动和抑制氧的释放； (4)可能导致高渗状态和高钠血症； (5)产生二氧化碳弥散人细胞内引起反常的细胞内酸中毒； (6)可加重中心静脉酸血症；(7)可使同时应用的儿茶酚胺失活。心脏骤停和复苏时，由低血流造成的组织酸中毒和酸血症是一个动态的发展过程。这一过程的发展取决于心脏骤停的持续时间和CPR时血流水平。目前关于在心脏骤停和复苏时酸碱失衡病理生理学的解释是：低血流条件下组织中产生的二氧化碳发生弥散障碍。所以在心脏骤停时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控制酸碱平衡的基础。交感神经的反应性不会因为组织酸中毒而受影响。
只有在原来即有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或苯巴比妥类药物过量的情况下，应用碳酸氢钠才会有效。另外，对于心脏骤停时间较长的患者，应用碳酸氢钠治疗可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时，方可考虑应用该药。
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应用碳酸氢钠以1mmol/kg作为起始量。如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。为减少发生医源性碱中毒的危险，应避免完全纠正碱剩余。
10. 利尿剂
速尿是一种较强的利尿剂，它通过抑制近端和远端肾小管及髓袢对钠的重吸收而起作用。对急性肺水肿患者，速尿还有直接扩张静脉血管的作用；但对慢性心力衰竭患者，速尿有短暂的血管收缩作用。其对血管的作用可在5分钟内起效，随后尿量才会增加。所以，速尿可能对急性肺水肿治疗有效。
有时单用大剂量髓袢利尿剂可能对患者无效，此时合用一些作用于近端肾小管的噻嗪类利尿剂可能会有效。两种利尿剂配伍使用常常会造成钾的丢失，因此需要密切观察血清电解质的浓度。速尿的用法为0.5 ~ 1.0mg/kg静脉缓慢推注。, http://www.100md.com
氨力农和米力农是磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，具有正性肌力和扩血管的特性。氨力农改善前负荷的效应较儿茶酚胺类药更加明显，对血流动力学的改善与多巴酚丁胺相似。磷酸二酯酶抑制剂可用于治疗对标准治疗反应不佳的严重心衰和心源性休克。对儿茶酚胺反应差及快速心律失常患者都是使用该药的适应症。瓣膜阻塞性疾病是使用该药的禁忌症。氨力农可在最初2~3分钟内给予0.75mg/kg，随后予5 ~ 15μg/(kg/min)静滴，30分钟内可以再次给予冲击量。
米力农治疗效果与氨力农相似，但有较长的血浆半衰期，使其不易调节静滴速度。中等剂量米力农可与多巴酚丁胺配伍使用，增加正性肌力作用。用药时可先给予一次静脉负荷量 (50μg/kg，缓慢推注10分钟以上)，然后375 ~ 750ng/(kg/min)维持静滴2 ~ 3天。
6. 地高辛
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地高辛作为正性肌力药物在心血管急救中已限制使用。地高辛可通过减慢房室结传导，从而降低房扑或房颤患者的心室率。该药中毒剂量和治疗剂量相差很小，尤其是在低钾血症时更为明显。地高辛中毒可以导致严重的室性心律失常和心脏骤停。地高辛特异性抗体能用来治疗严重的地高辛中毒。
对慢性房颤患者，地高辛可以安全有效地控制其心室率，但对于阵发性房颤患者，该药疗效较差。对处于高交感神经活性状态(如慢性充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进或运动时)的患者，该药控制心室率效果差。目前更愿意应用钙通道阻滞剂或β-肾上腺素能受体阻滞剂来控制房颤患者的心室率。对高交感神经活性状态，β-受体阻滞剂可能比钙通道阻滞剂带来更大的益处。
7. 硝酸甘油
硝酸酯类药物因其可松弛血管平滑肌而应用于临床。对怀疑胸部缺血性疼痛或不适的患者，硝酸甘油可作为一线药物应用。舌下含服硝酸甘油能稳定吸收，并有较好的临床疗效。一般在1~2分钟内可以缓解心绞痛，疗效能持续30分钟。如使用3片药物仍不能缓解症状，患者就应该拨打急救电话，寻求急救医疗机构的帮助。
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对于急性冠脉综合征、高血压危象和充血性心力衰竭患者，需要仔细调节硝酸甘油静脉滴速。对于再次发生的心肌缺血、高血压急症或与心肌梗死相关的充血性心力衰竭，静脉滴注硝酸甘油是一种有效的辅助治疗。而对于下壁心肌梗死，硝酸酯类药物要谨慎应用。对依赖前负荷的右室心肌梗死，禁用硝酸酯类药物。硝酸甘油的药效主要取决于血容量状态，一小部分取决于服药的剂量。低血容量可以减弱硝酸甘油有益的血流动力学效应，同时可以增加发生低血压的危险，而低血压可以减少冠状动脉血流，加重心肌缺血。扩充血容量可以纠正由静滴硝酸甘油诱导的低血压的副作用。静脉应用硝酸甘油的其他副作用包括：心动过速、反常的心动过缓、由于肺通气/血流比例失常导致的低氧血症、头痛。硝酸甘油应该避免应用于心动过缓和严重的心动过速患者。
对于怀疑有心绞痛的患者，应首先舌下含服1片硝酸甘油(0.3mg或0.4mg)，如不适症状未能缓解，3~5分钟后可以重复应用。
静脉持续滴注硝酸甘油(硝酸甘油50~l00mg加入250ml液体中)的起始剂量为10 ~150μg/min，每5~10分钟增加5~10μg/min，直至达到最佳的血液动力学效应。小剂量的硝酸甘油(30 ~ 40μg/min)主要扩张静脉，大剂量者(150 ~ 500μg/min)引起动脉扩张。用药时间持续超过24小时可能产生耐药性。
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8. 硝普钠
硝普钠是一种强效的、反应迅速的周围血管扩张剂，临床上用于治疗严重的心力衰竭和高血压急症。其直接扩张静脉的作用可以降低左、右心室的前负荷，减轻肺充血，从而减少左心室的容量和压力。扩张动脉的作用可以降低周围动脉阻力(后负荷)，减少左室容量，减轻室壁张力，增加每搏心输出量，减少心肌耗氧量。如果血容量正常或略高，降低周围血管阻力经常会增加每搏心输出量，并轻度降低体循环血压。如果是低血容量状态，硝普钠会导致血压的严重下降和反射性心动过速。所以，应用硝普钠时要行严密的血流动力学监测，左心室的充盈压最好维持在15 ~ 18 mmHg。有研究表明，临床上对多巴胺反应不好的低排高阻患者，应用硝普钠治疗有效，但并不能减少其死亡率。对主动脉关闭不全和二尖瓣返流的顽固性心力衰竭，硝普钠治疗有效。硝普钠可以减少高血压和急性缺血性心脏病患者的室壁张力和心肌作功，但是否可用其治疗急性心肌梗死(AMl)，目前还有争议。硝酸甘油与硝普钠相比，前者降低冠脉灌注压的程度较小，增加缺血心肌血液供应的作用较大。在开展溶栓治疗前，硝酸甘油降低AMI死亡率的幅度较硝普钠大(45% 对23%)。所以，硝酸甘油更适合于AMI扩张静脉治疗，特别是合并充血性心力衰竭时。当硝酸甘油不能将AMI和AMI诱发的急性充血性心力衰竭患者的血压降至正常时，方可考虑加用硝普钠治疗。硝普钠对肺动脉系统有扩张作用，可以改变肺病患者(如肺炎、急性呼吸窘迫综合征)缺氧性肺血管收缩，但这也可以加重肺内分流，导致新的低氧血症。
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硝普钠最主要的并发症是低血压。有的患者可能还会出现头痛、恶心、呕吐和腹部痉挛性疼痛。硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐，氰化物也可以在肝内代谢为硫氰化物或与维生素B6合成化合物，硫氰化物可被肾脏代谢。如果肝肾功能不全，或使用剂量大于3μg/(kg/min)，并且用药超过72小时，需注意氰化物或硫氰化物的积累，此时要观察氰化物或硫氰化物引起的中毒迹象。氰化物中毒可以导致进行性加重的代谢性酸中毒。硫氰化物血清浓度大于12 mg/dL时可以诊断硫氰化物中毒。其临床表现为神志不清、反射亢进和惊厥。一旦出现中毒，要立即停止静滴硝普钠。如果氰化物血中浓度很高，或出现中毒的症状和体征，应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗。
临床上可将硝普钠50 ~ 100mg加入250 ml溶体中，因为该药遇光分解，静滴时需要将稀释液和输液管道用不透光材料包裹，静滴时要使用输液泵控制滴速。硝普钠的有效剂量为0.1 ~ 5.0μg/(kg/min)，也可能需要更大的剂量，最多10μg/(kg/min)。
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9. 碳酸氢钠
在心脏骤停和复苏后期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。高通气可以减少二氧化碳储留纠正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表明缓冲碱治疗可以改善预后。实验和临床资料表明，碳酸氢盐：(1)在动物实验中不能增强除颤的效果或提高生存率；(2)能降低血管灌注压； (3)可能产生细胞外碱中毒的副作用，包括血红蛋白氧饱和度曲线移动和抑制氧的释放； (4)可能导致高渗状态和高钠血症； (5)产生二氧化碳弥散人细胞内引起反常的细胞内酸中毒； (6)可加重中心静脉酸血症；(7)可使同时应用的儿茶酚胺失活。心脏骤停和复苏时，由低血流造成的组织酸中毒和酸血症是一个动态的发展过程。这一过程的发展取决于心脏骤停的持续时间和CPR时血流水平。目前关于在心脏骤停和复苏时酸碱失衡病理生理学的解释是：低血流条件下组织中产生的二氧化碳发生弥散障碍。所以在心脏骤停时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控制酸碱平衡的基础。交感神经的反应性不会因为组织酸中毒而受影响。
只有在原来即有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或苯巴比妥类药物过量的情况下，应用碳酸氢钠才会有效。另外，对于心脏骤停时间较长的患者，应用碳酸氢钠治疗可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时，方可考虑应用该药。
, 百拇医药
应用碳酸氢钠以1mmol/kg作为起始量。如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。为减少发生医源性碱中毒的危险，应避免完全纠正碱剩余。
10. 利尿剂
速尿是一种较强的利尿剂，它通过抑制近端和远端肾小管及髓袢对钠的重吸收而起作用。对急性肺水肿患者，速尿还有直接扩张静脉血管的作用；但对慢性心力衰竭患者，速尿有短暂的血管收缩作用。其对血管的作用可在5分钟内起效，随后尿量才会增加。所以，速尿可能对急性肺水肿治疗有效。
有时单用大剂量髓袢利尿剂可能对患者无效，此时合用一些作用于近端肾小管的噻嗪类利尿剂可能会有效。两种利尿剂配伍使用常常会造成钾的丢失，因此需要密切观察血清电解质的浓度。速尿的用法为0.5 ~ 1.0mg/kg静脉缓慢推注。, http://www.100md.com