急性冠状动脉综合征(ACS)是ST段抬高性心肌梗死、非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UAP)的总称。近年来，病理学、血管造影、血管内窥镜及生物化学等方面的研究证实，ACS发生的重要机制是斑块破裂及随后的血管内血栓形成。研究表明，炎症反应在ACS中起重要作用，其中巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colonysti-mulating factor，M-CSF)参与了发病的主要环节[1，2] ，现将ACS与M-CSF的关系综述如下。

     1 冠状动脉(冠脉)易损斑块形成机制

    冠脉易损斑块是ACS发生的重要前提条件[3] ，其主要病理学特点是具有较大的脂质核心较薄的纤维帽(厚度小于250μm)，大量炎症细胞(主要是巨噬细胞和激活的T淋巴细胞)浸润及平滑肌细胞(SMC)数量和胶原含量明显减少，部分斑块内部还伴有明显的新血管生成或斑块内出血。炎症细胞(主要是单核-巨噬细胞)可以在细胞黏附因子、单核细胞趋化蛋白(MCP)的作用下积聚于斑块周围，激活T淋巴细胞并释放多种炎症因子，如细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等，这些炎症因子能将信息转达到SMC而引起炎症反应，并能限制胶原生成，使纤维帽变薄，还通过刺激基质降解，抑制CMC功能或生存，产生组织因子，促进血栓形成等，从而导致斑块不稳定[4] 。Donnelly等[5] 研究认为，单核细胞和生理浓度的M-CSF可触发SMC凋亡，导致SMC数量减少，其与冠脉易损斑块的形成密切相关，在促进斑块破裂中起关键作用。炎症细胞浸润可见于动脉粥样硬化(AS)的各个阶段，从脂纹到晚期、斑块破裂和血栓形成。研究证明，易患AS的脂质异常小鼠，敲除其在炎症细胞招募、存活、增殖和活化中起关键作用的几个基因(如MCP-I、IL-8、M-CSF)后，可在一定程度上减少小鼠AS的发生。

     2 M-CSF在ACS发病中的作用机制

    2.1 M-CSF生物学特点 人M-CSF由单基因编码，基因长约20kb，由10个外因子组成，位于染色体IP13～P21上。由于转录过程中的选择性剪接产生长度分别为16、40和20kb的mRNA分别分子，合成由256、554和438个氨基酸残基组成的分子形式，依次为可溶性M-CSFα、M-CSFβ和M-CSFγ。其中40kb mRNA在人体中占主要地位，产生由2个44ku亚基经二硫键连接的同源二聚体，分子质量约85ku。M-CSF有3种表达形式 ......