子宫内膜异位症(Endometriosis, EM)是指子宫内膜组织(腺上皮和基质)种植并生长于子宫内膜以外的组织内，是育龄期妇女的常见疾病，在这一人群中的发病率达到15%～20%[1]，由此导致的不孕率高达30%~40%。对于EM的发病机制目前普遍认同的是经血逆流学说，研究证实月经期输卵管通畅的妇女80%有经血逆流[2]，但其中只有一小部分人发生EM。近年研究表明EM的发生可能同患者局部免疫微环境的改变有关，一些微环境中的“允许”因子可能参与了EM发生的病理机制[3]。本文对EM与腹腔局部免疫细胞和细胞因子的相关研究现况作如下综述。

     1腹腔局部细胞免疫功能异常

    腹腔局部细胞免疫功能异常尤其是腹腔局部防御系统缺陷，被认为是与逆流子宫内膜种植生长显著相关的“允许”条件。

    1.1单核巨噬细胞的变化正常人腹腔中含大量的免疫细胞，以单核巨噬细胞为主。单核巨噬细胞是重要的免疫活性细胞，不仅能吞噬老化细胞、细菌、精子，还参与重要的抗原识别、递呈，并能分泌多种细胞因子以调节免疫效应。巨噬细胞可分为M1、 M2两个亚群，经典激活的M1巨噬细胞(例如被脂多糖激活)是有效杀死微生物、产生大量前炎症细胞因子的效应器细胞[4]。体外实验证明，正常女性外周血单核细胞可抑制子宫内膜细胞增殖，而EM患者的单核细胞却能刺激子宫内膜细胞增殖[5]。

    1.2自然杀伤细胞(NK)NK细胞为一种异质性多功能的免疫细胞，无需抗原致敏就具有细胞毒性，在EM患者中也存在相关异常，特征之一是患者外周血及腹水中NK细胞的细胞毒活性明显下降，EM动物模型的异常免疫反应可通过同种异体移植在同一种属的其它个体上表现出来，即具有传递性[6]。尹利荣等[7]采用CD57单克隆抗体，应用免疫组织化学标记EM患者的在位和异位子宫内膜组织中NK细胞，观察其分布特点,计数其密度，并与正常妇女子宫内膜进行对照研究,结果发现CD57阳性的NK细胞存在于EM组和正常对照组的增殖期与分泌期子宫内膜组织中，EM患者在位、异位内膜之间及与正常对照组子宫内膜中NK细胞的数量差异均无统计学意义(P>0.05)，但EM组的异位内膜NK细胞密度有增多的趋势,推测EM患者异位内膜中的NK细胞的功能可能受抑制，致使其不能清除异位的内膜。

    1.3红细胞免疫系统的异常红细胞免疫系统是细胞免疫的重要组成部分。EM患者红细胞免疫系统的免疫粘连功能下降，人类红细胞膜上存在具有粘连活性的C3b受体(CR1)，是红细胞最主要的免疫物质，循环中95%的CR1存在于红细胞表面[8]，机体免疫系统在细菌、病毒、肿瘤抗原及细胞自身释放的抗原作用后产生抗原抗体补体免疫复合物或抗原抗体复合物(IC) ......